Informatie en discussie over vitamine B12-tekort

Denk aan vitamine D, vitamine B12, selenium, coeliakie, bijnier, vitiligo, gewrichten en vasculitis
Suffy
Berichten: 231
Lid geworden op: 12 nov 2014, 15:59

Re: NHG-standpunt en vitamine B12

Bericht door Suffy » 20 dec 2014, 22:15

Reactie NHG op de brief van Stichting B12 Tekort m.b.t. het Standpunt B12:
http://t.co/ylOlJppvcG

--
VIP sinds mijn geboorte, diagnose Hashimoto maart 2008
Ex-Thyrax, geswitcht naar Eutyrox, zeer tevreden.
In stapjes van 12,5 van 175 naar 125 mcg (licht hyperen/staken pil).
Ook vit B12- en D-tekort, 2x/week een B12-injectie sinds 15-03-2017.

ineke
Berichten: 389
Lid geworden op: 08 nov 2014, 17:53

Commentaar op NHG standpunt diagnostiek B12-deficiëntie

Bericht door ineke » 01 feb 2015, 13:38

Commentaar op het ‘NHG-Standpunt Diagnostiek van vitamine B12-deficiëntie’


F.A.J. MUSKIET1 en E.M.H. MATHUS-VLIEGEN2
In het september nummer van Huisarts en Wetenschap is het ‘NHG-Standpunt Diagnostiek van vitamine-
B12-deficientie’ gepubliceerd (1). In deze bijdrage wordt dit Standpunt becommentarieerd.


Kernpunten van het NHG-Standpunt vitamine B12
Aanleiding voor het Standpunt (1) was behoefte aan inhoudelijk advies over de diagnostiek van een vitamine B12-tekort.
Er was sprake van een toegenomen aantal verzoeken aan het NHG van zowel huisartsen als patiënten om aandacht te schenken aan dit onderwerp.

Bij het publiek is een groeiende belangstelling voor vitamine B12 en de gevolgen van een mogelijk tekort daaraan.

De belangrijkste onderdelen van het Standpunt zijn als volgt
. Indicaties voor laboratoriumonderzoek zijn niet-microcytaire anemie en neurologische symptomen, met name paresthesieen (sensorische neuropathie) en ataxie (abnormale tred)
. Risico lopen mensen met malabsorptie, vooral atrofische gastritis (pernicieuze anemie en de in het Standpunt niet vermelde niet-autoimmuunvorm van atrofische gastritis die veel voorkomt bij ouderen), operaties (ileo-cecaalresectie, (sub) totale maagresectie, schade aan de vagus), ziektes van het ileum bijv. Crohn), maar ook B12-consumerende bacteriële overgroei (in Standpunt niet vermeld) en bij langdurig gebruik van o.a. metformine en protonremmers
. Lage inname (alcohol, vegetariër/veganist) komt minder vaak voor
. Duizeligheid, vermoeidheid en problemen met de concentratie en cognitie zijn aspecifieke klachten die tegenwoordig niet zelden door patiënten in verband worden gebracht met een vitamine B12-tekort.

Echter, daarvoor is volgens het NHG-Standpunt geen overtuigend bewijst en deze klachten hebben een geringe a priori kans op een vitamine B12-tekort.

De voorgestelde laboratoriumdiagnostiek is primair gericht op het plasma vitamine B12, waarvoor een grenswaarde van 148 pmol/l wordt gehanteerd. Dit is de ondergrens van het referentie-interval. Bij de interpretatie dient een verlaagde vitamine B12 met klachten (genoemd een ‘daadwerkelijk tekort’; lees: klinische deficiëntie) te worden onderscheiden van een verlaging zonder klachten (subklinische deficiëntie).

Personen met een ‘daadwerkelijk tekort’ worden behandeld met 1.000 μg vitamine B12 oraal per dag.
Injecties zijn slechts geïndiceerd voor snelle normalisering vanwege de ernst van de klachten.
Zijn er geen klachten dan is sprake van een ‘toevallig’ geconstateerde verlaagde vitamine B12 en kan “desgewenst worden volstaan met een afwachtend beleid”.

Bij een vitamine B12 tussen 148 en 250 pmol/l is volgens het Standpunt een tekort onwaarschijnlijk, maar sluit dit niet geheel uit. Indien daarbij de klachten suggestief zijn voor een tekort, of de patiënt blijft twijfelen aan het uitsluiten van een oorzakelijk verband, kan een methylmalonzuur (MMA) bepaling een mogelijk tekort minder waarschijnlijk maken.
Bij zulke laag-normale waarden en klachten kan ook een proefbehandeling met oraal vitamine B12 worden overwogen.
Deze klachten dienen dan binnen enkele maanden te verdwijnen.

Voorts vermeldt het NHG-Standpunt dat er vooralsnog onvoldoende grond is voor routinematige periodieke controles van gebruikers van metformine en protonremmers.
Na suppletie is controle van het plasma vitamine B12 “over het algemeen weinig zinvol, omdat deze altijd zal stijgen” en de duur van de suppletie is afhankelijk van de oorzaak (bij atrofische gastritis en resecties levenslang).

Evidence Based Medicine and Nutrition
Het NHG-Standpunt vitamine B12 reflecteert de huidige opvatting van ‘Evidence Based Medicine’ (EBM). Hierbij is het uitgangspunt ‘bewijs’ uit gerandomiseerd onderzoek (RCTs) met harde eindpunten.
Bewijs is voorhanden voor vitamine B12 suppletie bij gecombineerde strengziekte en macrocytaire anemie, maar niet bij aspecifieke klachten en subklinische deficiënties.
Dat het verlangde bewijs voor een causale rol van subklinische deficiënties nagenoeg niet valt te leveren, o.a. vanwege ethiek, tijdsduur en kosten, wordt hierbij meestal niet vermeld.
Ook is ‘geen-bewijs bij de behandeling van een bestaande ziekte met vitamine B12’ geen synoniem van ‘geen rol in de etiologie’.
Want niet alles is reversibel, zoals dat wordt vermoed van een langdurig vitamine B122-tekort.
Aan de andere kant bestaat in de voedingswetenschap een weinig kritische houding tegenover de uitkomsten van RCT’s en hun meta-analyses. Hun wetenschappelijke beperkingen worden meestal genegeerd.
RCT’s met alleen vitamine B12 lijden a priori aan imperfecties, omdat hierbij doorgaans geen rekening wordt gehouden met de vele co-variabelen.
De waarde van RCT’s met een enkele nutriënt wordt dan ook in toenemende mate betwijfeld.

In het 1C metabolisme, waarin vitamine B12 o.a. fungeert als cofactor, spelen folaat, vitamines B6 en B2, methionine, choline/betaine en talrijke polymorfismen eveneens een rol.
Met elk van deze factoren dient dan ook rekening te worden gehouden.
Bijvoorbeeld, de combinatie van een laag vitamine B12 en een hoge foliumzuurinname, draagt in zich het risico op het maskeren van de anemie met behoud van de neurologische component .
Een laag B12/hoog folaat combinatie levert een vier maal hoger associatief risico op cognitieve aantasting vergeleken met een normaal B12 en folaat.
Tenslotte worden vals-verlaagde vitamine B12 concentraties gezien bij folaat-deficiëntie.

De koele benadering vanuit de epidemiologie en het verwerpen van associaties met neurondegeneratieve ziektes contrasteren met de potentiële ernst van een subklinische vitamine B12-deficientie en de eenvoudige oplossing daarvan.
Oorspronkelijk was EBM ‘the conscientious, explicit and judicious use of current best evidence in making decisions about the care of individual patients’.
EBM was niet beperkt tot RCT’s en meta-analyses, geen kookboekgeneeskunde en ook niet bedoeld voor bezuinigingen in de
gezondheidszorg.

Helaas is dat precies wat het is geworden, waarbij commissies die richtlijnen maken zich bedienen van een hiërarchie in de
bewijskracht, die geen wetenschappelijke basis heeft anders dan intuïtie.
Arbitraire weegfactoren worden toegekend aan onderzoeksresultaten waarbij verwezen wordt naar het beschouwen van het
‘geheel aan bewijs’, maar dat in de praktijk neerkomt op slechts het accepteren van RCT’s en hun meta-analyses.
Er bestaat naar ons weten geen wetenschappelijk onderzoek dat aantoont dat EBM op deze manier bedreven beter is dan iets anders.
Het heersende primaat van RCT’s beperkt vooral het maken van richtlijnen voor onze leefstijl, waaronder voeding, en vormt
daarmee een rem op ‘preventie’.

Het paradigma wordt bovendien inconsequent toegepast:
Er bestaat geen RCT die aantoont dat roken longkanker veroorzaakt en een RCT met stoppen van roken toonde gelijke totale mortaliteit.
Lezenswaardig is het artikel van Thomas met de titel ‘How evidencebased medicine biases physicians against nutrition’.
Het gevolg is dat leefstijl in toenemende mate wordt vervangen door geneesmiddelen, zoals dat bijvoorbeeld gezien is in de secundaire preventie van hart- en vaatziekten met visolie.
Het hanteren van de Hill-criteria voor causaliteit vormt een praktisch bruikbaar alternatief.


Vitamine B12-deficiëntie staat sterk in de belangstelling.
In 2013 en 2014 verschenen hierover tenminste 3 overzichtsartikelen in high-impact bladen.
Een laag-normale vitamine B12-spiegel wordt in verband gebracht met cognitieve achteruitgang, de ziekte van Alzheimer,
vasculaire dementie, Parkinson en depressie.
Indachtig het effect van een uitgesproken vitamine B12-deficientie op het zenuwstelsel is een dergelijke uitkomst plausibel.
De patiënt heeft recht op deze informatie, desgewenst met een toelichting over de wetenschappelijke onzekerheden die
hierover bestaan.
Vermoed mag worden dat een patient met een subklinische vitamine B12-deficiëntie die op de hoogte is van deze associaties zal kiezen voor nader onderzoek, ongeacht het feit dat ‘lang niet iedereen met een lage vitamine-B12-spiegel het stadium zal bereiken waarin er ook klinische verschijnselen zijn en dat een lage spiegel ook spontaan kan normaliseren’.
Of dat hij/ zij direct besluit tot suppletie, dit temeer vanwege de afwezigheid van bijwerkingen en de relatief geringe kosten van het supplement.
En dit ondanks het feit dat hij/zij het supplement zelf moet betalen.

Van klinisch manifeste naar subklinische deficiëntie
De anemie die gezien kan worden bij de klinisch manifeste vitamine B12-deficiëntie komt waarschijnlijk voort uit een gestoorde nucleinezuursynthese (rol vitamine B12 in de folaatcyclus).
De neurologische component stamt waarschijnlijk uit een gestoorde methylering (rol vitamine B12 in het 1C-metabolisme,
waarbij homocysteine wordt geremethyleerd naar methionine), mogelijk van het ‘myelin basic protein’, fosfolipiden of bij de neurotransmitter synthese.
Beide metabole routes vergen vitamine B12 in de vorm van methylcobalamine.
De neurologische symptomen kunnen zich eerder openbaren dan de anemie en zelfs zonder anemie.
Daarnaast speelt vitamine B12, in de vorm van adenosylcobalamine, een unieke rol bij de omzetting van methylmalonylCoA
naar succinylCoA.
Een inadequate vitamine B12-status veroorzaakt ophoping van de substraten homocysteine en MMA.
Aan beide worden neurotoxische eigenschappen toegeschreven.

Er zijn weinig harde data over de (lange termijn) consequenties van een subklinische vitamine B12-deficiëntie.
Deze zijn per definitie moeilijk in RCT’s met harde eindpunten te vatten.
De logica doet echter vermoeden dat er tussen ‘adequaat’ en ‘inadequaat’ geen scherpe afkapgrens is, onder andere vanwege inter-individuele (deels genetische) verschillen en interacties met andere nutriënten.
Weinig begrip voor het dilemma rond dit onderwerp blijkt uit:
‘De discussie over de betrouwbaarheid van de gangbare grenswaarde voor een verlaagd vitamine B12 lijkt te worden gevoed door onderzoek waarin verhoogde methylmalonzuurspiegels, of verlaging daarvan door vitamine- B12-suppletie, als referentie worden gebruikt. De voordelen daarvan zijn evenwel onvoldoende aangetoond’.

Het grijze gebied van het plasma vitamine B12
Er is geen gouden standaard voor de vitamine B12 diagnostiek.
Zoals gezegd wordt circulerend MMA gezien als een marker voor de werkzaamheid van vitamine B12 in de MMA-route.
Het plasma homocysteine zegt iets over de werkzaamheid van vitamine B12 in de remethyleringsroute, maar is daarvoor niet specifiek vanwege andere factoren, vooral folaat, vitamine B6 en choline/betaine.
MMA en homocysteine zijn ‘functionele markers’ die in principe meer (patho) fysiologische informatie leveren dan een plasma vitamine B12 (een statische marker) en ook meer dan de hoeveelheid vitamine B12 die voor opname in cellen aan het juiste transporteiwit is gebonden (holotranscobalamine).

Belangrijk is ook de relatie van homocysteine met hart- en vaatziektes.
Zoals ook het geval bij andere functionele markers is het plasma MMA omgekeerd gerelateerd aan het plasma vitamine B12.
De laagste MMA concentratie, een surrogaat voor ‘biochemisch optimale vitamine B12 functionaliteit’, wordt bereikt bij een
plasma vitamine B12 van ongeveer 250-260 pmol/l en die waarde ligt dus een stuk hoger dan de 148 pmol/l ondergrens van
het referentie-interval.
Mogelijk moet de MMA grens nog verder worden aangescherpt.

De reeds lang voorliggende vraag is wat dit zogenaamde ‘grijze gebied’ tussen 148 pmol/l en 250 pmol/l betekent.
Dichotomiseren van het plasma vitamine B12 in ‘normaal’ en ‘verlaagd’ gaat voorbij aan de geleidelijkheid die een rol speelt bij iedere overgang van adequaat naar inadequaat.
Bovendien is een referentiewaarde geen streefwaarde, zeker niet bij vitamines.
Er is teveel ontzag voor de 148 pmol/l ondergrens van het plasma vitamine B12 referentie-interval omdat het intussen duidelijk is dat die over de werkzaamheid niets zegt.

Resultaten van RCT’s en meta-analyses met harde klinische eindpunten die specifiek gericht zijn op het grijze gebied zullen nog lang op zich laten wachten, voor zover die ooit zullen worden gedaan.
Daarom zijn er al vele beslisbomen geconstrueerd waarin plasma vitamine B12 wordt gecombineerd met de functionele markers MMA en eventueel homocysteine.
Een voorbeeld is die uit 1998 van het gezaghebbende Amerikaanse Institute of Medicine maar er zijn veel meer.
Een recent voorbeeld van zo’n beslisboom wordt weergegeven in Figuur 2.
Hoe deze algoritmes uitpakken kan worden geïllustreerd aan de hand van de gegevens van niet-geinstitutionaliseerde personen uit de Amerikaanse ‘National Health and Nutritional Evaluation Survey’.
Van de onderzochte personen zonder nierinsufficiëntie had 3,1% een B12<148 pmol/l en hiervan had slechts 1/3 deel (1,1%)
ook een verhoogde MMA (>270 nmol/l).
Een verlaagd B12 is dus geen synoniem voor een functioneel tekort.

Daarentegen bedroeg het percentage personen met een B12>148 pmol/l samen met een MMA>270 nmol/l maar liefst 5,4%.
Er zijn dus in de (USA) bevolking meer mensen met een lage B12 functionaliteit in het grijze gebied dan onder het B12 referentie-interval.
Onder diegenen met een verhoogde MMA bevond zich een opvallend hoog percentage deelnemers met leeftijden boven de 60 jaar (40-51%).
In Nederland heeft 23,8% van de ouderen een verhoogde plasma MMA (>320 nmol/l) en dat weten we al meer dan 16 jaar.
Op grond van de slechte relatie met de vitamine B12 functionaliteit is de vraag valide of er eigenlijk nog wel plaats is
voor de bepaling van het plasma vitamine B12.

Suppletie beleid
Bij gebruik van het plasma MMA (grenswaarde 250-260 nmol/l) of van het plasma vitamine B12 (grenswaarde 148 pmol/l)
in combinatie met MMA, wordt het vervolg eenvoudiger en eenduidiger: suppleren bij afwijkende waarden indien de oorzaak niet is weg te halen.
Het is niet nodig om hierbij de klachten nogmaals te betrekken.
Laboratoriumonderzoek dient niet te worden aangevraagd indien de uitslag a priori geen consequenties heeft.
Een ‘desgewenst’ afwachtend beleid na een ‘toevallig’ geconstateerde verlaagde vitamine B12-spiegel in een persoon
zonder klachten of met vage (potentieel aan vitamine B12-geassocieerde) klachten, heeft dus geen voorkeur.

Het NHG-Standpunt acht het niet nodig om na vitamine B12 suppletie de vitamine B12-spiegels te controleren (“stijgt immers altijd”), maar de vraag is of daarmee ook de functie van vitamine B12 (i.e. de MMA spiegel) is hersteld.
Tenslotte moeten de auteurs van het NHG-Standpunt worden geprezen voor het ten overvoede wijzen op de mogelijkheid om een adequate vitamine B12-status te behalen via orale suppletie, ook bij pernicieuze anemie.
Gehoopt mag worden dat zorgverzekeraars dit vertalen en de uitgespaarde kosten investeren in vitamine B12 onderzoek.

Conclusies en alternatief
Het is niet ‘Evidence Based’ om te wachten op een definitief bewijs voor de potentieel ernstige consequenties van een
subklinisch vitamine B12-tekort.
De loutere beschouwing van RCT’s is niet de bedoeling van EBM, want het gaat bij dit frequent misbruikte paradigma om
het ‘totaal aan bewijs’.

Voor de laboratoriumdiagnostiek van vitamine B12-insufficiëntie is de MMA bepaling tot nader orde de beste optie.
Een uitslag onder de 250-260 nmol/l sluit vitamine B12 dysfunctie uit.
Verstorende factoren zijn nierfunctie, oudere leeftijd en mogelijk enkele andere zoals bacteriële flora.
MMA uitslagen boven 250-260 nmol/l vragen om nader onderzoek naar de oorzaak.
Indien de oorzaak niet is weg te nemen of bij onduidelijkheid, is orale suppletie geïndiceerd.
De drempel hiervoor is laag vanwege de veiligheid en de lage kosten.
Zoals door Latov verwoord moet worden voorkomen dat het maken van Evidence Based Guidelines “een academische exercitie wordt, die vooral ontworpen is voor de evaluatie van de kwaliteit van trials, met weinig oog voor hetgeen daarop volgt”.

Bron: NVKC januari 2015



.

ineke
Berichten: 389
Lid geworden op: 08 nov 2014, 17:53

Vitamine B12-tekort mogelijk na langdurig slikken PPI’s

Bericht door ineke » 06 aug 2015, 22:54

Vitamine B12-tekort mogelijk na langdurig slikken PPI’s
Maagzuurremming kan absorptie van vitamines en mineralen verstoren
Tim Smeets en Linda Härmark, melding Lareb 2015

Langdurige maagzuurremming met ppi’s kan zorgen voor een tekort aan vitamines en mineralen.
Bijwerkingencentrum Lareb ontving onder meer meldingen van hypomagnesiëmie, ijzerdeficiëntie en tekort aan vitamine B12.
Bijbehorende klachten treden in de regel sluipend op, wat het lastig maakt ze als bijwerking te herkennen.

De eerste protonpompremmer (ppi) – omeprazol – werd in 1988 geïntroduceerd, later gevolgd door lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol en esomeprazol.
De ppi’s behoren tot de meest voorgeschreven geneesmiddelen in Nederland, met in 2013 ruim 1,8 miljoen gebruikers [1].
ppi’s worden bijvoorbeeld gebruikt bij gastro-oesofageale reflux, ulcus duodeni en het Zollinger-Ellisonsyndroom.
Ze remmen irreversibel het enzym H+/K+-atp-ase, de zogenaamde ‘protonpomp’, in de pariëtale cel in de maag.
Dit enzym transporteert H+ naar het maaglumen [2-7]. De belangrijkste functie van de maag is de secretie van zoutzuur.
Dit heeft een pH van 1,5-3,5, wat de omzetting van pepsinogeen naar proteolytische pepsine en zo de eiwitvertering faciliteert.
Verder bevordert de lage pH de absorptie van diverse geneesmiddelen (bijvoorbeeld ketoconazol en levothyroxine), mineralen en vitamines [8].
ppi’s verhogen – afhankelijk van type, dosering en innamemoment – de pH in de maag.
Zo kan eenmaal daags 20 mg omeprazol tot acht uur na inname een pH groter dan 4 geven [9].

De bijwerkingen van ppi’s zijn vaak mild.
Het meest komen voor: hoofdpijn en gastro-intestinale klachten zoals buikpijn, diarree en misselijkheid/braken [3-7].
Bij langdurig gebruik komen geregeld nieuwe mogelijke bijwerkingen aan het licht, zoals een verhoogd fractuurrisico, gastrointestinale
infecties en vitamine- en mineraaldeficiënties[10-13].
Bijwerkingencentrum Lareb ontving tot nog toe tachtig meldingen van hypomagnesiëmie, acht meldingen van vitamine B12-deficiëntie en twee meldingen van ijzerdeficiëntie-anemie.
Noemenswaardig zijn hypomagnesiëmie- meldingen, vaak reden voor ziekenhuisopname [14].
Dit artikel beschrijft vitamine- en mineraaldeficiënties bij langdurig ppi-gebruik.
PPI’S BEHOREN MET 1,8 MILJOEN GEBRUIKERS TOT DE MEESTVOORGESCHREVEN MIDDELEN
Vitamine B12
Vitamine B12 (cobalamine) is een essentiële wateroplosbarenvitamine, uitsluitend aanwezig in dierlijke producten zoals vlees, melkproducten, vis en eieren.
Vitamine B12 is gebonden aan eiwit. Voor splitsing is het enzym pepsine nodig.
Vrij vitamine B12 bindt aan een intrinsieke factor, die wordt afgegeven door de pariëtale cellen van de maag, om vervolgens geabsorbeerd te worden in het distale deel van het ileum [15].
Voor zowel splitsing als secretie van intrinsieke factor is een lage pH van het maagzuur nodig.
Is die hoger dan wordt minder vitamine B12 gesplitst van het eiwit, waardoor dit gezamenlijk wordt afgebroken in het maagzuur.
Verder lijkt bij langdurig gebruik van ppi’s minder intrinsieke factor beschikbaar voor binding van cobalamine voor absorptie.
Mogelijk treedt bij chronische maagzuurremming ook overgroei van bacteriën op in delen van de dunne darm, waardoor de vitamine B12-absorptie vermindert [10,12].

Een tekort aan deze vitamine kan leiden tot anemie, perifere neuropathie en/of geheugenproblematiek [16].
Juist bij patiënten met een verhoogd risico op cobalaminedeficiëntie, zoals ouderen, is het zinvol bij atypische klachten langdurig
ppi-gebruik mee te nemen in de differentiaaldiagnose.

Magnesium
Hypomagnesiëmie is beschreven bij langdurig ppi-gebruik [10,11,17].
Symptomen hiervan zijn onder meer misselijkheid, apathie en braken.
Een daling van het magnesiumgehalte tot onder 0,5 mmol/l (0,7-1,0 mmol/l) kan de drempelpotentiaal laten dalen, met als gevolg ernstige cerebrale, neuromusculaire en cardiale verschijnselen, zoals verwardheid, hartritmestoornissen en convulsies.
Deze symptomen kunnen sluipend optreden.
Daardoor zijn ze lastig te herkennen als bijwerking.

Waarschijnlijk is hypomagnesiëmie gevolg van gastro-intestinale malabsorptie.
Helemaal duidelijk is dit nog niet. Magnesiumresorptie in de darm wordt bepaald door passief paracellulair en actief transcellulair transport.
Bij langdurig ppi-gebruik lijkt transcellulair transport minder plaats te vinden, mogelijk door disfunctie van het magnesiumkanaal trpm-6 [10,11,17].
Bij de meeste patiënten verbetert de hypomagnesiëmie na magnesiumsuppletie en staken van de ppi.
De productinformatie adviseert om bij langdurig gebruik en eventuele risicofactoren – zoals diuretica – periodieke controle van magnesiumspiegels te overwegen [3-7].

Calcium
Langdurig gebruik van ppi’s, met name bij risicopatiënten zoals ouderen, is geassocieerd met een verhoogd risico op heup-, pols- en wervelkolomfracturen [10-12,18].
Mogelijk komt dit door verminderde calciumabsorptie;
een zuur milieu zou nodig zijn om calcium vrij te maken uit voedsel.
Verder verhoogt maagzuurremming de afgifte van gastrine, een maagzuurstimulerend hormoon.
Daardoor geven de bijschildklieren meer parathyroïdhormoon af, wat indirect de botresorptie stimuleert [12].

Hypomagnesiëmie kan ook leiden tot hypocalciëmie en is daarbij ook geassocieerd met osteoporose.
De literatuur is echter tegenstrijdig over de invloed van maagzuur op calciumabsorptie en de associatie tussen ppi’s en verminderde
botdichtheid en osteoporose [10,12].
LANGDURIG PPI-GEBRUIK LIJKT VERBAND TE HOUDEN MET IJZERDEFICIËNTIE
IJzer
Maagzuur beïnvloedt de absorptie van ijzer.
IJzer zit in voedsel als heemijzer (Fe2+) en als non-heemijzer (Fe3+).
Maagzuur bevordert de dissociatie van ijzerzouten uit voedsel, zet non-heemijzer om in heemijzer, en faciliteert complexvorming met suikers en aminen, nodig voor absorptie in het duodenum.
In theorie lijkt langdurig gebruik van ppi’s verband te houden met ijzerdeficiëntie.
Er is hierover nog weinig literatuur [10,12,13].

IJzerdeficiëntie kan leiden tot anemie.
Tekort aan ijzer wordt ook gelinkt aan nachtelijke beenkrampen en/of restless legs syndrome [19].
Mogelijk draagt vitamine C (ascorbinezuur) bij aan de ijzerabsorptie.
Ascorbinezuur houdt via chelatie non-heemijzer in oplossing waardoor absorptie mogelijk is.
Verhoging van de pH in de maag kan ascorbinezuur minder actief maken en zo de opname van non-heemijzer verminderen.
Onduidelijk is de klinische relevantie hiervan [13].

Tim Smeets is apotheker en dr. Linda Härmark is apotheker-epidemioloog.
Beiden zijn werkzaam bij het Bijwerkingencentrum Lareb. Correspondentie
kan gericht worden aan Tim Smeets, t.smeets@lareb.nl of 073-6469700.
Zie voor de literatuurreferenties: pw.nl.

Casus: herstel na suppletie B12
Een 47-jarige man gebruikte twaalf jaar lang eenmaal daags 40 mg pantoprazol voor een hernia diafragmatica.
Anderhalf jaar na het ontstaan van de klachten, meldde de huisarts bij Lareb reumatische spierpijn en een daling van vitamine B12-spiegel.
Verder werd vermeld dat de patiënt anderhalf jaar lang arbeidsongeschikt is geweest.
Bij controle bleek de vitamine B12-spiegel 112 pmol/l (deze moet liggen tussen 150 en 500 pmol/l).
Eerst dacht de arts aan polymyalgia rheumatica, maar na dosisverlaging van de pantoprazol (driemaal per week) en suppletie van vitamine B12, trad een duidelijk herstel op.
Vervolgens was, na zes weken vitamine B12-suppletie en dosisverlaging van de pantoprazol, de vitamine B12-spiegel 317 pmol/l.
De patiënt is hersteld [14].

ElsLammie
Berichten: 28
Lid geworden op: 15 aug 2015, 23:23
Locatie: Emmen

Vraag over vitamine B12 van Els Lammie

Bericht door ElsLammie » 13 jan 2016, 21:15

Ik krijg mijn B12 injecties nu weer sinds augustus 2015 daarvoor waren de waarden goed. In het begin vlak na de diagnose van mijn niet werkende schildklier (januari 2007) heb ik ook B12 injecties gehad en toen dat na een paar maanden goed was heb ik het jaren zonder kunnen doen.

maar afgelopen zomer bleek het helemaal mis te zijn met B12, Foliumzuur en Vit. D. Dus sinds die tijd krijg ik Vit. B12 injecties, Foliumzuur en Vitamine D erbij. Ik zit nu op 1x per 14 dagen een Vit. B12-injectie (na eerst 3 maanden 2x per week en toen 3 maanden 1x per week) Ik moet eind deze maand bloedprikken om te kijken hoe dan de waarden ervoor staan. (Prikken op schildklier, VitB12, Foliumzuur en Vit.D) En dan moet ik ook sowieso weer naar de huisarts.

Ik moet maar accepteren dat ik voorlopig nog wel even aan bovenstaande vast zit hoewel ik wel baal dat als het eindelijk beter gaat ik iedere keer weer een terugslag krijg, is het niet de schildklier dan is het wel weer wat anders...

Eekhoorn
Berichten: 174
Lid geworden op: 13 okt 2013, 12:09

Vraag over vitamine B12 van Els Lammie

Bericht door Eekhoorn » 14 jan 2016, 01:54

ElsLammie schreef:Ik zit nu op 1x per 14 dagen een Vit. B12-injectie (na eerst 3 maanden 2x per week en toen 3 maanden 1x per week) Ik moet eind deze maand bloedprikken om te kijken hoe dan de waarden ervoor staan. (Prikken op schildklier, VitB12, Foliumzuur en Vit.D)
Wat een rommeltje qua behandeling van je B12-tekort.

Het is allang bekend dat prikken op B12 zinloos is wanneer je al B12-injecties hebt gehad. De waarde zal altijd veel hoger zijn na injecties. Zelfs na één enkele injectie zal je B12-waarde royaal boven de onderste referentiewaarde liggen. Maar die waarde is nietszeggend. De behandelend arts kan en mag alleen afgaan op je klachten, en mag zeker niet stoppen omdat je waarde weer 'goed' is, zoals bij jou is gebeurd.

Zie bijvoorbeeld https://b12researchgroup.wordpress.com/ ... -geen-zin/

Gebruikersavatar
laura
Berichten: 2865
Lid geworden op: 11 sep 2013, 22:42
Contacteer:

Re: Informatie en discussie over vitamine B12-tekort

Bericht door laura » 19 mar 2016, 18:52

Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism
Jabbar A1, Yawar A, Waseem S, Islam N, Ul Haque N, Zuberi L, Khan A, Akhter J.

In dit Pakistaanse artikel zou B12-tekort zelfs voorkomen bij ongeveer 40% mensen met Hashimoto.
Via twitter gaf Wolffenbuttel deze twee links ter relativering van dit hoge percentage:
- National Nutrition Survey (2011) Pakistan
- Nutrition-related vitamin B12 deficiency in patients in Pakistan with type 2 diabetes mellitus not taking metformin

Abstract

OBJECTIVE: To assess the prevalence and clinical features of B12 deficiency in hypothyroid patients and to evaluate clinical response in symptoms to B12 replacement therapy.

METHODS: One hundred and sixteen hypothyroid patients from our endocrine clinic were evaluated for signs and symptoms of vitamin B12 deficiency. Laboratory parameters including Haemoglobin (Hb), MCV, Vitamin B12 levels and presence of anti thyroid antibodies were analyzed. Patients with low B12 levels were treated with parenteral intramuscular vitamin B12 monthly, and monitored for improvement of symptoms.

RESULTS:
A total of 116 patients (95 females and 21 males) were evaluated. Forty six (39.6%) hypothyroid patients had low vitamin B12 levels. Males and females had the same prevalence of B12 deficiency. Generalized weakness, impaired memory, depression, numbness and decreased reflexes were more frequently noted in B12 deficient patients, but failed to achieve statistical significance when compared with B12 sufficient patients. The mean Hb in B12 deficient group was 11.9 +/- 1.6 mg/dl and 12.4 +/- 1.7 mg/dl in the B12 sufficient group, however the mean MCV did not differ in the two groups. Patients with B12 deficiency did not have a higher prevalence of anaemia. Thyroid antibodies were checked in half the patients and 67% had positive titers for anti thyroid antibodies. Prevalence of vitamin B12 deficiency did not differ in patients with positive antibodies (43.2%) compared to those with negative antibodies (38.9%) (p= 0.759). Twenty four hypothyroid patients with B12 deficiency received intramuscular vitamin B12 injections monthly and improvement in symptoms was noted in 58.3% of these subjects. Additionally, 21 subjects complained of symptoms consistent with B12 deficiency but who had normal range B12, levels and were prescribed monthly B12 injections and 8 (40%) had good subjective clinical response at 6 months.

CONCLUSIONS: There is a high (approx 40%) prevalence of B12 deficiency in hypothyroid patients. Traditional symptoms are not a good guide to determining presence of B12 deficiency. Screening for vitamin B12 levels should be undertaken in all hypothyroid patients, irrespective of their thyroid antibody status. Replacement of B12 leads to improvement in symptoms, although a placebo effect cannot be excluded, as a number of patients without B12 deficiency also appeared to respond to B12, administration.
laura

Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.

Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.

Mayonne
Berichten: 8
Lid geworden op: 05 jun 2014, 13:36

Re: Informatie en discussie over vitamine B12-tekort

Bericht door Mayonne » 19 sep 2016, 17:47

Ik wilde hier toch ook even mijn verhaal vertellen.
Mijn waarde was 70 van b12 wat schokkend laag was.
Het eten van b12 rijke producten hielp niet.
Bij het slikken van de reguliere b12 tabletten, ging m'n neus dicht zitten en voelde me lamlendig.
Injectie geprobeerd via de huisarts, deze deed zoveel pijn en merkte er niks van. Was gewoon bang om terug te gaan.
Daarna het geprobeerd aan te vullen met redbull alleen was dit niet te zien in de bloedwaardes.
Na veel zoeken hier https://vitamineb12nu.nl/vitamineb12-behandeling.php terecht gekomen.
Uiteindelijk in overleg met de internist de Sanacore 1000 mythyl en 1000 adonesyl aangeschaft. Van ieder slik iktablet 1 per dag.
Deze vit b12 is al omgezet en hoeft alleen in je slijmvliezen te worden opgenomen.
Na 6 weken merkte ik verbetering, mijn psoriasis werd rustig, en nam ik het 's avonds in ipv 's ochtends dan lag ik de hele nacht wakker.
En ja hoor na 6 weken was mijn waarde gestegen naar 338! Dus ook de bloedwaardes bewezen de verbetering.
Ik slik het inmiddels 2 maanden en ben tot nu toe erg enthousiast erover, zeker als je bang bent voor de injecties.
Het NHG bevestigd ook dat de zuigtabletten net zo goed zijn als de injecties.

Gebruikersavatar
laura
Berichten: 2865
Lid geworden op: 11 sep 2013, 22:42
Contacteer:

Re: Informatie en discussie over vitamine B12-tekort

Bericht door laura » 20 sep 2016, 15:23

Mayonne,

Belangrijk is wel om de oorzaak van je vitamine B12-tekort te weten.
laura

Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.

Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.

Suffy
Berichten: 231
Lid geworden op: 12 nov 2014, 15:59

Re: Informatie en discussie over vitamine B12-tekort

Bericht door Suffy » 20 sep 2016, 15:30

Mayonne,

The producten van Bo Baden zijn omstreden.
Zie de diverse berichten op het forum van Stichting B12 Tekort.

Je totaal B12-waarde van 70 is extreem laag en dient absoluut behandeld te worden met injecties, niet met dure smelttabs van een omstreden producent.

Dat je vervelende ervaringen hebt met injecties kan ik me voorstellen. Je bent niet goed geïnjecteerd.
Injecties doen over het algemeen geen pijn mits ze goed gegeven worden.

Laat je goed informeren en modder niet op deze manier voort.

Sterkte.
VIP sinds mijn geboorte, diagnose Hashimoto maart 2008
Ex-Thyrax, geswitcht naar Eutyrox, zeer tevreden.
In stapjes van 12,5 van 175 naar 125 mcg (licht hyperen/staken pil).
Ook vit B12- en D-tekort, 2x/week een B12-injectie sinds 15-03-2017.

Gebruikersavatar
laura
Berichten: 2865
Lid geworden op: 11 sep 2013, 22:42
Contacteer:

Re: Informatie en discussie over vitamine B12-tekort

Bericht door laura » 20 sep 2016, 15:38

laura

Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.

Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.

Plaats reactie