In juli dit jaar is Graves bij mij ontdekt. Alleen op basis van hoge T4, lage TSH en een scan met radioactief spul die aangaf dat mijn schildklier heel veel aan het doen was.
Nu is er voor het eerst ook getest op de TSH receptoren antilichamen en na 10 dagen is de uitslag terug.
De waarde is 2,4. En dat valt dus boven de 1,8 waarde die nog als dubieus wordt omschreven.
Wat houdt dit nu precies in?
Ik begrijp dat de TSH receptoren antilichamen de functie van de TSH nabootsen en dus de schildklier activeren.
Ik volg de block and replace therapie. Dus mijn schildklier ligt (als het goed is) al vanaf augustus helemaal stil.
Is het nu zo dat die TSH receptoren antilichamen dan geen uitwerking hebben op de schildklier of zijn ze mijn schildklier nog wel steeds aan het terroriseren? En doet mijn schildklier dan nog wel iets nu..? Hoe moet ik dat zien?
TSH receptoren Antilichamen
TSH receptoren Antilichamen
Laatst gewijzigd door SNT op 03 nov 2015, 07:12, 1 keer totaal gewijzigd.
Re: TSH receptoren Antilichamen
hoi SNT,
Strumazol zorgt ervoor dat er geen schildklierhormoon gemaakt wordt uit jodide en schildkliereiwit.
Voor zover ik weet doet strumazol niets tegen de antistoffen.
Vaak kan het een tijd duren voordat de antistoffen verdwenen zijn.
Strumazol zorgt ervoor dat er geen schildklierhormoon gemaakt wordt uit jodide en schildkliereiwit.
Voor zover ik weet doet strumazol niets tegen de antistoffen.
Vaak kan het een tijd duren voordat de antistoffen verdwenen zijn.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: TSH receptoren Antilichamen
Maar wat geven de antistoffen nu dan aan?
Geeft de hoge waarde aan dat mijn immuunsysteem mijn schildklier nog steeds aan valt en heeft het pas nut om te stoppen met alle medicatie op het moment dat de antistoffen laag zijn?
Of staat dat helemaal los van elkaar?
Geeft de hoge waarde aan dat mijn immuunsysteem mijn schildklier nog steeds aan valt en heeft het pas nut om te stoppen met alle medicatie op het moment dat de antistoffen laag zijn?
Of staat dat helemaal los van elkaar?
Re: TSH receptoren Antilichamen
Daar moet ik je het antwoord op schuldig blijven.
Er is wel een directe relatie tussen die tsh-receptor antistoffen.
En ze kunnen jaren aanwezig zijn.
Dat kan bijvoorbeeld ook als je schildklier al weinig meer doet door bijvoorbeeld radioactief jodium.
Er is wel een directe relatie tussen die tsh-receptor antistoffen.
En ze kunnen jaren aanwezig zijn.
Dat kan bijvoorbeeld ook als je schildklier al weinig meer doet door bijvoorbeeld radioactief jodium.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: TSH receptoren Antilichamen
Er is nog zóóóveel onbekend in antistoffenland!
Het probleem is dat in de loop de jaren meningen nogal veranderen.
Lees de nieuwste, update januari 2015, theorieën van schildklierspecialisten Weetman en DeGroot in:
http://www.thyroidmanager.org/chapter/a ... oid-gland/
Wat is het effect van antithyroid op antistoffen:
Antithyroid drugs are used in Graves’ disease to decrease production of thyroid hormone, and also lead to diminution in TSI and other antibody levels.
Clinical studies show that antithyroid drug administration also leads to a diminution in antibody production in thyroxine replaced Hashimoto’s thyroiditis patients (375), proving that their effect is not simply due to control of hyperthyroidism in Graves’ disease.
Somewhat surprisingly (376), administration of KClO4 to patients with Graves’ disease leads to diminished serum antibodies, suggesting that the effect of treatment is not specific for thionamide drugs, but could be mimicked by this compound. Antithyroid drugs inhibit macrophage function, interfering with oxygen metabolite production (377).
Following antithyroid drug treatment of active Graves’ disease, there is a prompt short-term increase of DR+CD8+ T cells in the bloodstream as described above.
Antithyroid drugs inhibit the production of cytokines, reactive oxygen metabolites and prostaglandin E2 by TECs and the reduction in these inflammatory mediators may explain the site-specificity of the immunomodulation produced by antithyroid drugs (125).
Another pathway for an immunomodulatory action of these drugs is via the upregulation of Fas ligand expression, which may then attenuate the autoimmune response of Fas-expressing T cells (378).
Only approximately 50% of patients enter remission after treatment with antithyroid drugs, a fact which must be accommodated in any hypothesis concerning an immunomodulatory action of these agents.
Those patients with Graves’ disease who have the highest IgE and IL-13 levels in the circulation are the most likely to relapse (379).
In turn, this suggests that antithyroid drugs only effect remission in individuals who do not have a strong Th2 response; those with the strongest such responses seem unlikely to be affected by the relatively weak action of such drugs.
Het probleem is dat in de loop de jaren meningen nogal veranderen.
Lees de nieuwste, update januari 2015, theorieën van schildklierspecialisten Weetman en DeGroot in:
http://www.thyroidmanager.org/chapter/a ... oid-gland/
Wat is het effect van antithyroid op antistoffen:
Antithyroid drugs are used in Graves’ disease to decrease production of thyroid hormone, and also lead to diminution in TSI and other antibody levels.
Clinical studies show that antithyroid drug administration also leads to a diminution in antibody production in thyroxine replaced Hashimoto’s thyroiditis patients (375), proving that their effect is not simply due to control of hyperthyroidism in Graves’ disease.
Somewhat surprisingly (376), administration of KClO4 to patients with Graves’ disease leads to diminished serum antibodies, suggesting that the effect of treatment is not specific for thionamide drugs, but could be mimicked by this compound. Antithyroid drugs inhibit macrophage function, interfering with oxygen metabolite production (377).
Following antithyroid drug treatment of active Graves’ disease, there is a prompt short-term increase of DR+CD8+ T cells in the bloodstream as described above.
Antithyroid drugs inhibit the production of cytokines, reactive oxygen metabolites and prostaglandin E2 by TECs and the reduction in these inflammatory mediators may explain the site-specificity of the immunomodulation produced by antithyroid drugs (125).
Another pathway for an immunomodulatory action of these drugs is via the upregulation of Fas ligand expression, which may then attenuate the autoimmune response of Fas-expressing T cells (378).
Only approximately 50% of patients enter remission after treatment with antithyroid drugs, a fact which must be accommodated in any hypothesis concerning an immunomodulatory action of these agents.
Those patients with Graves’ disease who have the highest IgE and IL-13 levels in the circulation are the most likely to relapse (379).
In turn, this suggests that antithyroid drugs only effect remission in individuals who do not have a strong Th2 response; those with the strongest such responses seem unlikely to be affected by the relatively weak action of such drugs.
Nuchter lab 8.00 uur - dosis pas slikken na het prikken - lees over schildklieren en ervaringen, want deze kennis geeft inzicht. Door Hashimoto een ervaren schildklierhormoongebruikster (geen arts).
Re: TSH receptoren Antilichamen
Oei, dat begrijp ik helaas maar deels Kiek.
Nu vind ik het hier erg gezellig. Maar ik hoop over een jaar ofzo mijn neus hier niet en ook nooit meer te hoeven laten zien, dus ik ben erg benieuwd wat: IgE and IL-13 levels zijn. En of ik dus meer of minder kans maak op een terugval straks.
Wel bijzonder dat ze kunnen testen, maar inhoudelijk nog weinig ervan weten.
In de praktijk betekent dit dus dat ik alleen maar juist gediagnoseerd ben?!
Nu vind ik het hier erg gezellig. Maar ik hoop over een jaar ofzo mijn neus hier niet en ook nooit meer te hoeven laten zien, dus ik ben erg benieuwd wat: IgE and IL-13 levels zijn. En of ik dus meer of minder kans maak op een terugval straks.
Wel bijzonder dat ze kunnen testen, maar inhoudelijk nog weinig ervan weten.
In de praktijk betekent dit dus dat ik alleen maar juist gediagnoseerd ben?!
Re: TSH receptoren Antilichamen
Hallo SNT,
Maar ik begrijp ook niet alles.
Details onthou ik niet.
Wel krijg ik een beeld dat
1. de blokkers op de een of andere wijze TSH-receptor antilichamen kunnen verlagen.
2. dat blokkers ook op de een of andere wijze bij Hashi-hypo's de anti-TPO kunnen verlagen.
3. dat 50% van de Gravers in remissie komt.
Behandeling van Graves lijkt me best moeilijk voor artsen.
Ieder mens verschilt weer van een ander.
Toch geeft dat Thyroidmaneger-deel een aardig beeld van de mogelijkheden en ideeën anno 2015.
Soms switchen mensen van hyper naar hypo, en omgekeerd.
Want die TSH-receptor antistoffen bestaan in stimulerende en in blokkerende vorm.
Hebben de stimulerende de overhand, dan heb je een hyperthyreoïdie.
Krijgen de blokkerende de overhand, dan neig je naar een hypothyreoïdie.
Bij sommige mensen lijken deze TSH-rec-antistoffen nogal instabiel, en zwieren van hyper naar hypo en weer terug.
Vreselijk lastig. Het komt gelukkig niet zo vaak voor.
Op het forum zijn er in de afgelopen tien jaar minstens 2 mensen geweest met deze vorm van afwisselend hyper -> hypofasen.
Ik hoop dat je je snel beter zult voelen.
Sterkte!
Kiek
Maar ik begrijp ook niet alles.
Details onthou ik niet.
Wel krijg ik een beeld dat
1. de blokkers op de een of andere wijze TSH-receptor antilichamen kunnen verlagen.
2. dat blokkers ook op de een of andere wijze bij Hashi-hypo's de anti-TPO kunnen verlagen.
3. dat 50% van de Gravers in remissie komt.
Behandeling van Graves lijkt me best moeilijk voor artsen.
Ieder mens verschilt weer van een ander.
Toch geeft dat Thyroidmaneger-deel een aardig beeld van de mogelijkheden en ideeën anno 2015.
Soms switchen mensen van hyper naar hypo, en omgekeerd.
Want die TSH-receptor antistoffen bestaan in stimulerende en in blokkerende vorm.
Hebben de stimulerende de overhand, dan heb je een hyperthyreoïdie.
Krijgen de blokkerende de overhand, dan neig je naar een hypothyreoïdie.
Bij sommige mensen lijken deze TSH-rec-antistoffen nogal instabiel, en zwieren van hyper naar hypo en weer terug.
Vreselijk lastig. Het komt gelukkig niet zo vaak voor.
Op het forum zijn er in de afgelopen tien jaar minstens 2 mensen geweest met deze vorm van afwisselend hyper -> hypofasen.
Ik hoop dat je je snel beter zult voelen.
Sterkte!
Kiek
Nuchter lab 8.00 uur - dosis pas slikken na het prikken - lees over schildklieren en ervaringen, want deze kennis geeft inzicht. Door Hashimoto een ervaren schildklierhormoongebruikster (geen arts).