Discussie over vitamine D
Re: Discussie over vitamine D
Martijn Katan op Facebook: https://www.facebook.com/martijnkatan/p ... 5980282159
Te weinig vitamine D is slecht voor je botten. Kan een tekort aan vitamine D ook hoge bloeddruk veroorzaken, of overgewicht, hart- en vaatziekten, griep, depressie, multiple sclerose, diabetes of astma?
Dat wordt wel gedacht.
Daarom laten sommige dokters bij veel patiënten vitamine D in het bloed bepalen. Maar die effecten van vitamine D zijn schijn. Het effect op hartinfarcten en beroertes bijvoorbeeld is getest in 21 experimenten bij 83.291 mensen. Daarvan kregen er 41.669 vitamine D en 41.622 een neppil. Effect: nul, niks, nihil.
Voor overgewicht, griep etc. werd ook nooit iets gevonden: https://www.mkatan.nl/nrc-columns/523-v ... l-het-idee.
Dokters moeten stoppen met vitamine D meten, het kost een vermogen en het zegt niets.
BRONNEN:
Barbarawi M et al. Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease Risks in More Than 83 000 Individuals in 21 Randomized Clinical Trials: A Meta-analysis. JAMA Cardiol. 2019. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31215980
Quyyumi AA, Al Mheid I. The Demise of Vitamin D for Cardiovascular Prevention. JAMA Cardiol. 2019.
Te weinig vitamine D is slecht voor je botten. Kan een tekort aan vitamine D ook hoge bloeddruk veroorzaken, of overgewicht, hart- en vaatziekten, griep, depressie, multiple sclerose, diabetes of astma?
Dat wordt wel gedacht.
Daarom laten sommige dokters bij veel patiënten vitamine D in het bloed bepalen. Maar die effecten van vitamine D zijn schijn. Het effect op hartinfarcten en beroertes bijvoorbeeld is getest in 21 experimenten bij 83.291 mensen. Daarvan kregen er 41.669 vitamine D en 41.622 een neppil. Effect: nul, niks, nihil.
Voor overgewicht, griep etc. werd ook nooit iets gevonden: https://www.mkatan.nl/nrc-columns/523-v ... l-het-idee.
Dokters moeten stoppen met vitamine D meten, het kost een vermogen en het zegt niets.
BRONNEN:
Barbarawi M et al. Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease Risks in More Than 83 000 Individuals in 21 Randomized Clinical Trials: A Meta-analysis. JAMA Cardiol. 2019. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31215980
Quyyumi AA, Al Mheid I. The Demise of Vitamin D for Cardiovascular Prevention. JAMA Cardiol. 2019.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: Discussie over vitamine D
Er zijn meer aanwijzingen dat associaties tussen allerlei gezondheidsproblemen enerzijds en vitamine D-gebrek anderzijds, géén causaal verband hebben. Zie bijvoorbeeld https://jamanetwork.com/journals/jama/f ... d=76716975:hallo Eekhoorn,
Kun jij iets vertellen over de huidige stand van zaken rond vitamine D?
laura
It now seems safe to conclude that many prior epidemiological associations between vitamin D deficiency and adverse health outcomes were driven by unmeasured residual confounding or reverse causality.
Wat betreft de maximaal veilige dosis heeft de EFSA in 2012 een 'scientific opinion' uitgegeven. Voor volwassenen en kinderen vanaf 11 jaar wordt een maximum van 4000 IE/dag geadviseerd. Daarbij is overwogen dat bij onderzoek geen nadelige gevolgen zijn gezien bij doses tot 10.000 IE/dag. Dat daarbij toch voor 4000 IE/dag is gekozen, kun je zien als het in acht nemen van een 'veiligheidsmarge'. Zie https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/2813Wat is bijvoorbeeld een veilige dosis?
Voor kinderen van 1 tot en met 10 jaar geldt volgens dit stuk een geadviseerd maximum van 2000 IE/dag.
Voor kinderen tot 1 jaar is een apart advies gepubliceerd: https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/5365.
Dat is behoorlijk veel, maar waarschijnlijk niet zoveel dat het gevaar oplevert. Het is iets meer dan de 4000 IE/dag die de EFSA maximaal adviseert, maar zit nog ruim onder de 10.000 IE/dag. Het is waarschijnlijk wel zinloos zoveel te nemen.Ik las van iemand dat zij 5000 IE per dag slikte.
Is dat niet heel veel?
Die hangt af van de vitamine D 25OH-bloedspiegel: hoe hoger die is, hoe korter de halfwaardetijd. Dat komt doordat het enzym dat vitamine D afbreekt, actiever wordt naarmate de 25OH-spiegel hoger is. Voor 'normale' spiegels - zeg tussen de 50 en 80 nmol/L - is de halfwaardetijd van 25OH een week of vier.En hoe zit het met de halfwaardetijd?
Re: Discussie over vitamine D
The Role of Vitamin D in Thyroid Diseases
Dohee Kim
Abstract
The main role of vitamin D is regulating bone metabolism and calcium and phosphorus homeostasis. Over the past few decades, the importance of vitamin D in non-skeletal actions has been studied, including the role of vitamin D in autoimmune diseases, metabolic syndromes, cardiovascular disease, cancers, and all-cause mortality. Recent evidence has demonstrated an association between low vitamin D status and autoimmune thyroid diseases such as Hashimoto’s thyroiditis and Graves’ disease, and impaired vitamin D signaling has been reported in thyroid cancers. This review will focus on recent data on the possible role of vitamin D in thyroid diseases, including autoimmune thyroid diseases and thyroid cancers.
Limitations in the Study of Vitamin D
Although many studies have suggested an association of low vitamin D status with AITD and thyroid cancer, epidemiological studies simply show correlative relationships which cannot be used to determine cause and effect [3,72]. Low vitamin D status may be not the cause but rather a consequence of the disease [41,84]. The low vitamin D levels of patients with thyroid diseases can be explained by low vitamin D intake, malabsorption, lack of sun exposure, or reduced outdoor activity [21,29,72,84,85].
In addition, it is likely that good vitamin D status represents a general marker of good health. A young individual with a normal body weight and a healthy lifestyle, including good dietary and exercise habits, is more likely to not only have higher 25(OH)D levels, but also a lower risk of cancer or chronic illness. Therefore, it is difficult to separate the effects of these characteristics from those that may be attributed to 25(OH)D levels [55,76,86].
Similarly, low vitamin D status may be the result of chronic illness, which prevents outdoor activities and sun exposure. Vitamin D is rarely ingested in isolation; therefore, additional nutrients that are co-ingested with vitamin D may have independent or synergistic effects [86]. Additionally, because serum vitamin D levels were measured only once in almost all observational studies, the values obtained might not be representative [70,72,86].
The controversial and varying results of studies are partly due to inter-assay and inter-laboratory variability in the measurements of 25(OH)D, seasonal variations in blood sampling of 25(OH)D, and the different cut-off levels used to define vitamin D deficiency or insufficiency. In addition, the conflicting results could be explained by limitations in study design, such as cross-sectional studies with a small number of subjects, and therefore, the potential for selection bias, as well as the heterogeneity of the study population and the diverse methods used for the diagnosis of AITD, HT, GD, or thyroid cancer [11,29,41,72].
Conclusions
The pleiotropic roles of vitamin D have been recognized through preclinical and observational studies which have suggested a beneficial role of vitamin D in the management of thyroid disease. However, only an ambiguous causal relationship and few interventional studies have been reported to date, so the preventive and therapeutic potential of vitamin D or its analog in thyroid diseases remains debated.
Ongoing and future long-term, randomized controlled trials are required to determine whether individuals with low 25(OH)D levels are at increased risk of developing AITD and thyroid cancer, and to provide insight into the efficacy and safety of vitamin D as a therapeutic tool for these thyroid diseases.
Dohee Kim
Abstract
The main role of vitamin D is regulating bone metabolism and calcium and phosphorus homeostasis. Over the past few decades, the importance of vitamin D in non-skeletal actions has been studied, including the role of vitamin D in autoimmune diseases, metabolic syndromes, cardiovascular disease, cancers, and all-cause mortality. Recent evidence has demonstrated an association between low vitamin D status and autoimmune thyroid diseases such as Hashimoto’s thyroiditis and Graves’ disease, and impaired vitamin D signaling has been reported in thyroid cancers. This review will focus on recent data on the possible role of vitamin D in thyroid diseases, including autoimmune thyroid diseases and thyroid cancers.
Limitations in the Study of Vitamin D
Although many studies have suggested an association of low vitamin D status with AITD and thyroid cancer, epidemiological studies simply show correlative relationships which cannot be used to determine cause and effect [3,72]. Low vitamin D status may be not the cause but rather a consequence of the disease [41,84]. The low vitamin D levels of patients with thyroid diseases can be explained by low vitamin D intake, malabsorption, lack of sun exposure, or reduced outdoor activity [21,29,72,84,85].
In addition, it is likely that good vitamin D status represents a general marker of good health. A young individual with a normal body weight and a healthy lifestyle, including good dietary and exercise habits, is more likely to not only have higher 25(OH)D levels, but also a lower risk of cancer or chronic illness. Therefore, it is difficult to separate the effects of these characteristics from those that may be attributed to 25(OH)D levels [55,76,86].
Similarly, low vitamin D status may be the result of chronic illness, which prevents outdoor activities and sun exposure. Vitamin D is rarely ingested in isolation; therefore, additional nutrients that are co-ingested with vitamin D may have independent or synergistic effects [86]. Additionally, because serum vitamin D levels were measured only once in almost all observational studies, the values obtained might not be representative [70,72,86].
The controversial and varying results of studies are partly due to inter-assay and inter-laboratory variability in the measurements of 25(OH)D, seasonal variations in blood sampling of 25(OH)D, and the different cut-off levels used to define vitamin D deficiency or insufficiency. In addition, the conflicting results could be explained by limitations in study design, such as cross-sectional studies with a small number of subjects, and therefore, the potential for selection bias, as well as the heterogeneity of the study population and the diverse methods used for the diagnosis of AITD, HT, GD, or thyroid cancer [11,29,41,72].
Conclusions
The pleiotropic roles of vitamin D have been recognized through preclinical and observational studies which have suggested a beneficial role of vitamin D in the management of thyroid disease. However, only an ambiguous causal relationship and few interventional studies have been reported to date, so the preventive and therapeutic potential of vitamin D or its analog in thyroid diseases remains debated.
Ongoing and future long-term, randomized controlled trials are required to determine whether individuals with low 25(OH)D levels are at increased risk of developing AITD and thyroid cancer, and to provide insight into the efficacy and safety of vitamin D as a therapeutic tool for these thyroid diseases.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: Discussie over vitamine D
Vitamine D tegen Covid-19? De wetenschap is er nog niet uit
Sander Voormolen | nrc.nl
Coronavirus: Mensen met een lage vitamine D-spiegel worden ernstiger ziek van het coronavirus. Maar is er wel een oorzakelijk verband?
Kan het slikken van extra vitamine D beschermen tegen corona? De wetenschap heeft daarop nog geen definitief antwoord. Veel Nederlanders lijken daarop niet te willen wachten: bij drogisterijen en apotheken is deze herfst opvallend meer vraag naar vitamine D-supplementen dan in andere jaren, meldde het Algemeen Dagblad vorige week. De krant citeerde daarbij een aantal wetenschappers die bevestigden dat het zinvol zou zijn preventief extra vitamine D te slikken. Daarmee begeven ze zich op glad ijs, want er ligt hier een kip-of-ei-probleem op de loer. Ja, mensen met een laag gehalte vitamine D in het bloed worden ernstiger ziek van het nieuwe coronavirus, maar wat is hier oorzaak en gevolg?
Grote kans op vertekening
Wat er ligt is niet meer dan een aantal „aanwijzingen” dat een tekort aan vitamine D een rol kan spelen bij de bevattelijkheid voor het coronavirus of de ernst van de ziekte. Dat is diverse keren in zogeheten observationele studies geconstateerd. Lastig is dat mensen die extra risico lopen op Covid-19 vaak óók een lage spiegel vitamine D hebben. Het gaat om ouderen, mensen met overgewicht, mensen met een onderliggende ziekte, of mensen die door hun slechtere economische omstandigheden meer risico lopen besmet te raken. Een lagere vitamine D status hangt sowieso samen met een minder goede gezondheid. Dat maakt de kans op vertekening groot.
Wetenschappelijke studies rond Covid-19 en vitamine D rapporteerden meer dan eens grote effecten, maar die moeten niet argeloos geïnterpreteerd worden als bewijs voor het nut van vitamine D-supplementen in deze pandemie. Zo laat een grote Israëlische studie onder ruim 7.800 mensen zien dat een vitamine D-tekort het risico op ziekenhuisopname vanwege Covid-19 verdubbelde. Dat gold althans voor de tien procent van de deelnemers die in de drie maanden dat de studie liep tenminste één keer positief testte op SARS-CoV-2. En dat verband was statistisch significant, meldden de auteurs. Maar dat gold ook voor het verband met leeftijd (boven de vijftig jaar), het behoren tot het mannelijk geslacht of het hebben van een lage sociaal-economische positie in de maatschappij.
Een recent gepubliceerd Spaans onderzoek uitgevoerd in maart in een ziekenhuis in Santander laat zien dat meer dan 80 procent van de Covid-19 patiënten een laag vitamine D- gehalte in het bloed had. Maar het gaat hierbij om metingen bij mensen die al met ernstige klachten in het ziekenhuis waren opgenomen, dus het is de vraag of de infectie zelf niet de daling in het vitamine D-gehalte heeft veroorzaakt. Een duidelijk verband tussen de concentratie vitamine D in het bloed en het risico dat een patiënt op de IC belandt of komt te overlijden, konden de Spanjaarden niet ontdekken.
In het artikel vermelden de onderzoekers ook nog een groep van 19 opgenomen coronapatiënten die voorafgaand aan hun ziekenhuisopname vitamine D-supplementen slikten. Dat leek hen echter geen extra bescherming te bieden, maar volgens de auteurs kan dat komen doordat deze groep relatief ook minder gezond was (en om die reden dus al supplementen kreeg).
Een groot Amerikaanse onderzoek onder bijna 200.000 mensen liet zien dat mensen die positief testen op corona gemiddeld een grotere kans hebben ook een tekort te hebben aan vitamine D. Maar een harde conclusie dat vitamine D beschermt tegen coronabesmetting durven ze niet te trekken: ze beschouwen hun onderzoek als opmaat naar gecontroleerde studies die de invloed van vitamine D op het besmettingsrisico onderzoeken.
Visolie
En dat onderzoek komt eraan. Uit de Amerikaanse databank van klinische studies clinicaltrials.gov blijkt dat er inmiddels al tientallen vergelijkende studies naar het verband tussen Covid-19 en vitamine D-status zijn gestart. En er staan er nog tientallen andere in de startblokken. Ze zullen van alles in kaart proberen te brengen, van het mogelijk effect op de bevattelijkheid voor het virus, tot het genezend effect op mensen die al ziek zijn en de invloed op de sterfte aan Covid-19.
In Noorwegen staat een grote studie met 80.000 beoogde deelnemers op stapel om komende winter het effect van een supplement met visolie (dat net als levertraan in voorbije jaren veel vitamine D bevat) te vergelijken met een maïsolie-capsule, als placebo.
Een snel antwoord op de vraag of extra vitamine D zin heeft tegen corona is echter niet te verwachten. Ook de interpretatie van effectiviteitsstudies is lastig, omdat de toediening van dit vitamine niet onder goed gecontroleerde omstandigheden kan plaatsvinden. Mensen nemen vitamine D immers ook op uit hun voeding én ze maken de stof in de huid zelf aan.
LICHAAM MAAKT ZELF VITAMINE D
Vitamine D is voor iedereen belangrijk om goed gezond te blijven. De vitamine is nodig voor een goede regulatie van de fosfaat- en calciumhuishouding in het lichaam en daarmee belangrijk voor sterke botten en tanden. Vitamine D kan ook de immuniteit versterken en mensen minder vatbaar maken voor luchtweginfecties, variërend van verkoudheid tot tuberculose.
Onze huid kan vitamine D zelf aanmaken onder invloed van zonlicht en ook via de voeding krijgen we wat binnen. Mensen met een donkere huid en mensen die nauwelijks buiten komen kunnen een tekort aan vitamine D krijgen dat zij kunnen aanvullen met supplementen. Ook ouderen hebben doorgaans een iets hogere vitamine D-behoefte. Te veel vitamine D is weer niet goed: dat kan nierstenen veroorzaken.
De menselijke huid maakt een voorloperstof van vitamine D onder invloed van zonlicht. Een kwartiertje zonnebaden in de zomer in zwembroek levert iemand met een lichte huid al ruimschoots de dagelijks benodigde hoeveelheid previtamine D op die later door de lever en de nieren kan worden omgezet in de actieve vorm. Bij mensen met veel pigment gaat de productie in de huid tot wel zes keer langzamer. In de wintermaanden is het aandeel UV-B-straling in het zonlicht op onze breedtegraad te zwak om voldoende bij te dragen aan de aanmaak in de huid.
In de voeding zijn vooral vette vis (o.a. haring , zalm, makreel), vlees en eieren (dooiers) een bron van vitamine D. Ook paddenstoelen bevatten een vorm van vitamine D.
Sander Voormolen | nrc.nl
Coronavirus: Mensen met een lage vitamine D-spiegel worden ernstiger ziek van het coronavirus. Maar is er wel een oorzakelijk verband?
Kan het slikken van extra vitamine D beschermen tegen corona? De wetenschap heeft daarop nog geen definitief antwoord. Veel Nederlanders lijken daarop niet te willen wachten: bij drogisterijen en apotheken is deze herfst opvallend meer vraag naar vitamine D-supplementen dan in andere jaren, meldde het Algemeen Dagblad vorige week. De krant citeerde daarbij een aantal wetenschappers die bevestigden dat het zinvol zou zijn preventief extra vitamine D te slikken. Daarmee begeven ze zich op glad ijs, want er ligt hier een kip-of-ei-probleem op de loer. Ja, mensen met een laag gehalte vitamine D in het bloed worden ernstiger ziek van het nieuwe coronavirus, maar wat is hier oorzaak en gevolg?
Grote kans op vertekening
Wat er ligt is niet meer dan een aantal „aanwijzingen” dat een tekort aan vitamine D een rol kan spelen bij de bevattelijkheid voor het coronavirus of de ernst van de ziekte. Dat is diverse keren in zogeheten observationele studies geconstateerd. Lastig is dat mensen die extra risico lopen op Covid-19 vaak óók een lage spiegel vitamine D hebben. Het gaat om ouderen, mensen met overgewicht, mensen met een onderliggende ziekte, of mensen die door hun slechtere economische omstandigheden meer risico lopen besmet te raken. Een lagere vitamine D status hangt sowieso samen met een minder goede gezondheid. Dat maakt de kans op vertekening groot.
Wetenschappelijke studies rond Covid-19 en vitamine D rapporteerden meer dan eens grote effecten, maar die moeten niet argeloos geïnterpreteerd worden als bewijs voor het nut van vitamine D-supplementen in deze pandemie. Zo laat een grote Israëlische studie onder ruim 7.800 mensen zien dat een vitamine D-tekort het risico op ziekenhuisopname vanwege Covid-19 verdubbelde. Dat gold althans voor de tien procent van de deelnemers die in de drie maanden dat de studie liep tenminste één keer positief testte op SARS-CoV-2. En dat verband was statistisch significant, meldden de auteurs. Maar dat gold ook voor het verband met leeftijd (boven de vijftig jaar), het behoren tot het mannelijk geslacht of het hebben van een lage sociaal-economische positie in de maatschappij.
Een recent gepubliceerd Spaans onderzoek uitgevoerd in maart in een ziekenhuis in Santander laat zien dat meer dan 80 procent van de Covid-19 patiënten een laag vitamine D- gehalte in het bloed had. Maar het gaat hierbij om metingen bij mensen die al met ernstige klachten in het ziekenhuis waren opgenomen, dus het is de vraag of de infectie zelf niet de daling in het vitamine D-gehalte heeft veroorzaakt. Een duidelijk verband tussen de concentratie vitamine D in het bloed en het risico dat een patiënt op de IC belandt of komt te overlijden, konden de Spanjaarden niet ontdekken.
In het artikel vermelden de onderzoekers ook nog een groep van 19 opgenomen coronapatiënten die voorafgaand aan hun ziekenhuisopname vitamine D-supplementen slikten. Dat leek hen echter geen extra bescherming te bieden, maar volgens de auteurs kan dat komen doordat deze groep relatief ook minder gezond was (en om die reden dus al supplementen kreeg).
Een groot Amerikaanse onderzoek onder bijna 200.000 mensen liet zien dat mensen die positief testen op corona gemiddeld een grotere kans hebben ook een tekort te hebben aan vitamine D. Maar een harde conclusie dat vitamine D beschermt tegen coronabesmetting durven ze niet te trekken: ze beschouwen hun onderzoek als opmaat naar gecontroleerde studies die de invloed van vitamine D op het besmettingsrisico onderzoeken.
Visolie
En dat onderzoek komt eraan. Uit de Amerikaanse databank van klinische studies clinicaltrials.gov blijkt dat er inmiddels al tientallen vergelijkende studies naar het verband tussen Covid-19 en vitamine D-status zijn gestart. En er staan er nog tientallen andere in de startblokken. Ze zullen van alles in kaart proberen te brengen, van het mogelijk effect op de bevattelijkheid voor het virus, tot het genezend effect op mensen die al ziek zijn en de invloed op de sterfte aan Covid-19.
In Noorwegen staat een grote studie met 80.000 beoogde deelnemers op stapel om komende winter het effect van een supplement met visolie (dat net als levertraan in voorbije jaren veel vitamine D bevat) te vergelijken met een maïsolie-capsule, als placebo.
Een snel antwoord op de vraag of extra vitamine D zin heeft tegen corona is echter niet te verwachten. Ook de interpretatie van effectiviteitsstudies is lastig, omdat de toediening van dit vitamine niet onder goed gecontroleerde omstandigheden kan plaatsvinden. Mensen nemen vitamine D immers ook op uit hun voeding én ze maken de stof in de huid zelf aan.
LICHAAM MAAKT ZELF VITAMINE D
Vitamine D is voor iedereen belangrijk om goed gezond te blijven. De vitamine is nodig voor een goede regulatie van de fosfaat- en calciumhuishouding in het lichaam en daarmee belangrijk voor sterke botten en tanden. Vitamine D kan ook de immuniteit versterken en mensen minder vatbaar maken voor luchtweginfecties, variërend van verkoudheid tot tuberculose.
Onze huid kan vitamine D zelf aanmaken onder invloed van zonlicht en ook via de voeding krijgen we wat binnen. Mensen met een donkere huid en mensen die nauwelijks buiten komen kunnen een tekort aan vitamine D krijgen dat zij kunnen aanvullen met supplementen. Ook ouderen hebben doorgaans een iets hogere vitamine D-behoefte. Te veel vitamine D is weer niet goed: dat kan nierstenen veroorzaken.
De menselijke huid maakt een voorloperstof van vitamine D onder invloed van zonlicht. Een kwartiertje zonnebaden in de zomer in zwembroek levert iemand met een lichte huid al ruimschoots de dagelijks benodigde hoeveelheid previtamine D op die later door de lever en de nieren kan worden omgezet in de actieve vorm. Bij mensen met veel pigment gaat de productie in de huid tot wel zes keer langzamer. In de wintermaanden is het aandeel UV-B-straling in het zonlicht op onze breedtegraad te zwak om voldoende bij te dragen aan de aanmaak in de huid.
In de voeding zijn vooral vette vis (o.a. haring , zalm, makreel), vlees en eieren (dooiers) een bron van vitamine D. Ook paddenstoelen bevatten een vorm van vitamine D.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: Discussie over vitamine D
Why USPSTF still finds insufficient evidence to support screening for Vitamin D deficiency
In 2014, the United States Preventive Services Task Force (USPSTF) concluded that among community-dwelling asymptomatic adults aged 18 years and older, there was insufficient evidence (ie, I statement) to assess the balance of benefits and harms of screening for vitamin D deficiency in asymptomatic adults.1 Over the past 7 years, many randomized clinical trials (RCTs) have evaluated vitamin D supplementation for improving primary or secondary outcomes of cardiovascular disease, cancer, diabetes, depression, bone health, and falls,2-8 necessitating a reevaluation of whether screening for vitamin D insufficiency might be worthwhile. The evidence is still not there to inform this decision.9,10
Screening is the routine evaluation of an asymptomatic population with the goal of detection of a disease, when the natural course of that disease can be altered by early intervention. The benefits of screening in a population need to outweigh any potential harms that might arise from false positive tests, inappropriate downstream testing, and overtreatment of so-called pseudodisease.11 Thus, the rationale for screening a broad population by measuring blood 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels would be to identify a deficiency state, with the expectation that eliminating the deficiency in individuals (through an intervention) will improve health.
In epidemiological studies, low blood levels of 25(OH)D have consistently been a factor strongly associated with many health outcomes, such as depression, fractures, frailty, falls, diabetes, hypertension, cardiovascular diseases, cancer, and others.7 However associations do not equal causation, and low 25(OH)D status might reflect a poorer health status in general owing to reverse causation or confounding by other health or behavioral factors.7 For example, individuals with obesity, reduced outdoor physical activity, and less healthy diets are more likely to have lower 25(OH)D levels. Importantly, high quality RCTs have not found that supplementation with vitamin D meaningfully mitigates these outcomes.2-7 Even the benefit of vitamin D on bone health and musculoskeletal outcomes has been challenged,5,12 and its efficacy may depend on whether concomitant calcium supplementation is given.13 While many of these RCTs did not specifically enroll individuals with a documented deficiency state, post hoc subgroup analyses failed to find outcome benefit for vitamin D supplementation among those with low 25(OH)D levels (ie, <20 ng/mL [to convert to nanomoles per liter, multiply by 2.496]), with less data available for the subgroup of those below 12 ng/ml.2,3,7
Might the commonly used vitamin D measure be the wrong measure? In the blood, 25(OH)D is the major circulating form and reflects both endogenous and exogenous sources. It has a half-life of 2 to 3 weeks and has long been considered to be the best marker of vitamin D status,14 although 25(OH)D is largely biologically inert. The activated form, 1,25-dihydroxyvitamin D (also known as calcitriol), confers the biological activity through the binding of the vitamin D nuclear receptor in the small intestine, kidneys, and other tissues. However, given its short half-life and tightly controlled regulation, calcitriol levels do not adequately reflect vitamin D stores. Furthermore, it has been challenging to measure 25(OH)D accurately, with substantial overestimation or underestimation of 25(OH)D levels with the most commonly used immnoassays.15 This has improved with implementation of the Vitamin D Standardization Program and, currently, liquid chromatography-mass spectrometry is the criterion standard, although it is unknown how broadly this is used across commercial laboratories. Additionally, 25(OH)D circulates predominately in the bound form, with only 10% to 15% being bioavailable; current clinical assays do not discern between bound and bioavailable states. Other novel vitamin D markers, such as free vitamin D, may more adequately reflect vitamin D status and thus more accurately identify those who would benefit from vitamin D supplementation; this has been an active area of investigation.3,7
Yet, what constitutes 25(OH)D sufficiency? The guidelines are generally in agreement that evidence is scant for better health, aside from skeletal health, in individuals with higher 25(OH)D levels; thus, recommendations for optimal 25(OH)D levels are benchmarked for optimizing bone health. Vitamin D deficiency results in decreased intestinal absorption of calcium and phosphate from dietary sources, leading to increased parathyroid hormone levels. Secondary hyperparathyroidism in turn results in calcium mobilization from the skeleton and phosphate wasting from the kidney, adversely impacting bone health. Vitamin D deficiency is also associated with muscle weakness, which may further contribute to an increased risk of fracture.
The Institute of Medicine16 has defined vitamin D deficiency as 25(OH)D less than 12 ng/mL, with levels greater than 20 ng/mL being considered adequate for bone and overall health; whereas the Endocrine Society14 has classified 25(OH)D less than 20 ng/mL as deficient and greater than 30 ng/mL as optimal. These cutoffs for vitamin D deficiency have been defined, in part, based on levels at which parathyroid hormone levels begin to normalize. A prominent issue with using 25(OH)D as a marker of bone health status is the paradoxical findings by race. Black adults living at northern latitudes have lower 25(OH)D levels than lighter-skinned individuals owing to reduced UV-B absorption, yet Black women generally have lower rates of fracture and higher bone mineral density than similarly aged White women.17 Thus, sufficiency may be hard to define at a population level.
Approximately half of adults would be considered vitamin D deficient or insufficient using current definitions, with higher rates in racial/ethnic minorities, including Black and Hispanic individuals,18 suggesting wide-spread vitamin D deficiency.15 There are unclear harms associated with assigning a diagnosis of vitamin D deficiency to asymptomatic people in regards to patient anxiety, costs of treatment for vitamin D repletion and monitoring of follow-up levels, and the pill burden of supplementation.11 Additionally there is the rare but real potential for vitamin D toxic effects with overtreatment, leading to the adverse clinical manifestations that stem from hypercalcemia and hypercalciuria. Even without overt hypercalcemia, some studies have suggested that daily vitamin D supplementation of greater than 4000 IU may even reduce bone health and increase fall risk.5,6 Combined vitamin D and calcium supplementation may increase the risk for kidney stones. Thus, vitamin D supplementation above the recommended daily allowances should not be considered as a benign intervention.
We note that the latest USPSTF statement about insufficient evidence relates to population-based screening.9,10 The recommendation does not preclude targeted measurement of 25(OH)D in the individual patient, where it is thought that the risk-to-benefit ratio may favor testing to guide intervention or risk stratification.9,10 This might include individuals with osteoporosis, chronic kidney disease, malabsorption syndromes, or medication use (ie, glucocorticoids) and pregnant and lactating women. This is concordant with recommendations from the Endocrine Society,14 which also concluded that there was insufficient evidence for broad screening of populations but that measurement could be considered selectively among individuals at high risk for deficiency.
Thus, in 2021, the USPSTF recommendation remains an I statement: the evidence is insufficient to assess the balance of benefits and harms of screening for vitamin D deficiency in asymptomatic adults.9,10 The biggest challenge remains that no studies have specifically evaluated the direct benefits or harms of screening for vitamin D deficiency. To move the needle, further data are needed to determine whether a broad populated-based screening approach is superior to a selective targeted measurement approach or to no measurement of 25(OH)D at all. Ideally, an RCT evaluating such a screening approach would generate the strongest evidence, yet would be challenging to conduct. A screening trial would need to carefully choose the clinical outcomes to target for evidence of benefit (bone health vs other). Additionally, the needed duration of a trial is uncertain, and there is likely to be substantial heterogeneity in benefits of screening among subgroups. Over the past 7 years, despite RCTs of vitamin D supplementation, everything has changed and yet nothing has changed regarding the approach to screening for vitamin D deficiency.
Article Information
Published: April 13, 2021. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.3627
Open Access: This is an open access article distributed under the terms of the CC-BY License. © 2021 Michos ED et al. JAMA Network Open.
Corresponding Author: Jodi B. Segal, MD, MPH, Division of General Internal Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, 624 N Broadway, Rm 644, Baltimore, MD 21287 (jsegal@jhmi.edu).
Conflict of Interest Disclosures: Dr Segal reported receiving grants from the National Institutes of Health, Patient-Centered Outcomes Research Institute, National Institute for Health Care Management, and Arnold Foundation and personal fees from Gilead, and ProventionBio. No other disclosures were reported.
In 2014, the United States Preventive Services Task Force (USPSTF) concluded that among community-dwelling asymptomatic adults aged 18 years and older, there was insufficient evidence (ie, I statement) to assess the balance of benefits and harms of screening for vitamin D deficiency in asymptomatic adults.1 Over the past 7 years, many randomized clinical trials (RCTs) have evaluated vitamin D supplementation for improving primary or secondary outcomes of cardiovascular disease, cancer, diabetes, depression, bone health, and falls,2-8 necessitating a reevaluation of whether screening for vitamin D insufficiency might be worthwhile. The evidence is still not there to inform this decision.9,10
Screening is the routine evaluation of an asymptomatic population with the goal of detection of a disease, when the natural course of that disease can be altered by early intervention. The benefits of screening in a population need to outweigh any potential harms that might arise from false positive tests, inappropriate downstream testing, and overtreatment of so-called pseudodisease.11 Thus, the rationale for screening a broad population by measuring blood 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels would be to identify a deficiency state, with the expectation that eliminating the deficiency in individuals (through an intervention) will improve health.
In epidemiological studies, low blood levels of 25(OH)D have consistently been a factor strongly associated with many health outcomes, such as depression, fractures, frailty, falls, diabetes, hypertension, cardiovascular diseases, cancer, and others.7 However associations do not equal causation, and low 25(OH)D status might reflect a poorer health status in general owing to reverse causation or confounding by other health or behavioral factors.7 For example, individuals with obesity, reduced outdoor physical activity, and less healthy diets are more likely to have lower 25(OH)D levels. Importantly, high quality RCTs have not found that supplementation with vitamin D meaningfully mitigates these outcomes.2-7 Even the benefit of vitamin D on bone health and musculoskeletal outcomes has been challenged,5,12 and its efficacy may depend on whether concomitant calcium supplementation is given.13 While many of these RCTs did not specifically enroll individuals with a documented deficiency state, post hoc subgroup analyses failed to find outcome benefit for vitamin D supplementation among those with low 25(OH)D levels (ie, <20 ng/mL [to convert to nanomoles per liter, multiply by 2.496]), with less data available for the subgroup of those below 12 ng/ml.2,3,7
Might the commonly used vitamin D measure be the wrong measure? In the blood, 25(OH)D is the major circulating form and reflects both endogenous and exogenous sources. It has a half-life of 2 to 3 weeks and has long been considered to be the best marker of vitamin D status,14 although 25(OH)D is largely biologically inert. The activated form, 1,25-dihydroxyvitamin D (also known as calcitriol), confers the biological activity through the binding of the vitamin D nuclear receptor in the small intestine, kidneys, and other tissues. However, given its short half-life and tightly controlled regulation, calcitriol levels do not adequately reflect vitamin D stores. Furthermore, it has been challenging to measure 25(OH)D accurately, with substantial overestimation or underestimation of 25(OH)D levels with the most commonly used immnoassays.15 This has improved with implementation of the Vitamin D Standardization Program and, currently, liquid chromatography-mass spectrometry is the criterion standard, although it is unknown how broadly this is used across commercial laboratories. Additionally, 25(OH)D circulates predominately in the bound form, with only 10% to 15% being bioavailable; current clinical assays do not discern between bound and bioavailable states. Other novel vitamin D markers, such as free vitamin D, may more adequately reflect vitamin D status and thus more accurately identify those who would benefit from vitamin D supplementation; this has been an active area of investigation.3,7
Yet, what constitutes 25(OH)D sufficiency? The guidelines are generally in agreement that evidence is scant for better health, aside from skeletal health, in individuals with higher 25(OH)D levels; thus, recommendations for optimal 25(OH)D levels are benchmarked for optimizing bone health. Vitamin D deficiency results in decreased intestinal absorption of calcium and phosphate from dietary sources, leading to increased parathyroid hormone levels. Secondary hyperparathyroidism in turn results in calcium mobilization from the skeleton and phosphate wasting from the kidney, adversely impacting bone health. Vitamin D deficiency is also associated with muscle weakness, which may further contribute to an increased risk of fracture.
The Institute of Medicine16 has defined vitamin D deficiency as 25(OH)D less than 12 ng/mL, with levels greater than 20 ng/mL being considered adequate for bone and overall health; whereas the Endocrine Society14 has classified 25(OH)D less than 20 ng/mL as deficient and greater than 30 ng/mL as optimal. These cutoffs for vitamin D deficiency have been defined, in part, based on levels at which parathyroid hormone levels begin to normalize. A prominent issue with using 25(OH)D as a marker of bone health status is the paradoxical findings by race. Black adults living at northern latitudes have lower 25(OH)D levels than lighter-skinned individuals owing to reduced UV-B absorption, yet Black women generally have lower rates of fracture and higher bone mineral density than similarly aged White women.17 Thus, sufficiency may be hard to define at a population level.
Approximately half of adults would be considered vitamin D deficient or insufficient using current definitions, with higher rates in racial/ethnic minorities, including Black and Hispanic individuals,18 suggesting wide-spread vitamin D deficiency.15 There are unclear harms associated with assigning a diagnosis of vitamin D deficiency to asymptomatic people in regards to patient anxiety, costs of treatment for vitamin D repletion and monitoring of follow-up levels, and the pill burden of supplementation.11 Additionally there is the rare but real potential for vitamin D toxic effects with overtreatment, leading to the adverse clinical manifestations that stem from hypercalcemia and hypercalciuria. Even without overt hypercalcemia, some studies have suggested that daily vitamin D supplementation of greater than 4000 IU may even reduce bone health and increase fall risk.5,6 Combined vitamin D and calcium supplementation may increase the risk for kidney stones. Thus, vitamin D supplementation above the recommended daily allowances should not be considered as a benign intervention.
We note that the latest USPSTF statement about insufficient evidence relates to population-based screening.9,10 The recommendation does not preclude targeted measurement of 25(OH)D in the individual patient, where it is thought that the risk-to-benefit ratio may favor testing to guide intervention or risk stratification.9,10 This might include individuals with osteoporosis, chronic kidney disease, malabsorption syndromes, or medication use (ie, glucocorticoids) and pregnant and lactating women. This is concordant with recommendations from the Endocrine Society,14 which also concluded that there was insufficient evidence for broad screening of populations but that measurement could be considered selectively among individuals at high risk for deficiency.
Thus, in 2021, the USPSTF recommendation remains an I statement: the evidence is insufficient to assess the balance of benefits and harms of screening for vitamin D deficiency in asymptomatic adults.9,10 The biggest challenge remains that no studies have specifically evaluated the direct benefits or harms of screening for vitamin D deficiency. To move the needle, further data are needed to determine whether a broad populated-based screening approach is superior to a selective targeted measurement approach or to no measurement of 25(OH)D at all. Ideally, an RCT evaluating such a screening approach would generate the strongest evidence, yet would be challenging to conduct. A screening trial would need to carefully choose the clinical outcomes to target for evidence of benefit (bone health vs other). Additionally, the needed duration of a trial is uncertain, and there is likely to be substantial heterogeneity in benefits of screening among subgroups. Over the past 7 years, despite RCTs of vitamin D supplementation, everything has changed and yet nothing has changed regarding the approach to screening for vitamin D deficiency.
Article Information
Published: April 13, 2021. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.3627
Open Access: This is an open access article distributed under the terms of the CC-BY License. © 2021 Michos ED et al. JAMA Network Open.
Corresponding Author: Jodi B. Segal, MD, MPH, Division of General Internal Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, 624 N Broadway, Rm 644, Baltimore, MD 21287 (jsegal@jhmi.edu).
Conflict of Interest Disclosures: Dr Segal reported receiving grants from the National Institutes of Health, Patient-Centered Outcomes Research Institute, National Institute for Health Care Management, and Arnold Foundation and personal fees from Gilead, and ProventionBio. No other disclosures were reported.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: Discussie over vitamine D
Supplementen met kankerverwekkende stoffen teruggeroepen
Leverancier VitOrtho roept batches van de producten DigeZyme, Vitamine D3 en K2, Meer-in-1 en Zink 4 in 1 terug. In deze producten zijn te veel resten van het gewasbeschermingsmiddel Ethyleenoxide gevonden. Dit gewasbeschermingsmiddel is in de EU verboden omdat het als kankerverwekkend wordt aangemerkt.
De terugroepactie geldt voor de volgende batches van de producten:
VitOrtho Digezyme 50mg (DigeZyme® 50 mg) (EAN code 8717056141336) met productnummer toeleverancier 8412, chargenummer L2371 en houdbaarheid 11-2023.
VitOrtho Vitamine D3 en K2 (Vitamine D3 1000 IE en K2 45 mcg Vegan) (EAN code 8717056141329) met productnummer toeleverancier 2425, chargenummer L2417 en houdbaarheid 12-2023
VitOrtho Meer-in-1 Vegan (EAN code 8717056141312) met productnummer toeleverancier 7231, chargenummer L2421 en houdbaarheid 12-2023
VitOrtho Zink 4 in 1 (EAN code 8717056141442) met productnummer toeleverancier 6907 met chargenummer L2338 en houdbaarheid 01-2024
Leverancier VitOrtho roept batches van de producten DigeZyme, Vitamine D3 en K2, Meer-in-1 en Zink 4 in 1 terug. In deze producten zijn te veel resten van het gewasbeschermingsmiddel Ethyleenoxide gevonden. Dit gewasbeschermingsmiddel is in de EU verboden omdat het als kankerverwekkend wordt aangemerkt.
De terugroepactie geldt voor de volgende batches van de producten:
VitOrtho Digezyme 50mg (DigeZyme® 50 mg) (EAN code 8717056141336) met productnummer toeleverancier 8412, chargenummer L2371 en houdbaarheid 11-2023.
VitOrtho Vitamine D3 en K2 (Vitamine D3 1000 IE en K2 45 mcg Vegan) (EAN code 8717056141329) met productnummer toeleverancier 2425, chargenummer L2417 en houdbaarheid 12-2023
VitOrtho Meer-in-1 Vegan (EAN code 8717056141312) met productnummer toeleverancier 7231, chargenummer L2421 en houdbaarheid 12-2023
VitOrtho Zink 4 in 1 (EAN code 8717056141442) met productnummer toeleverancier 6907 met chargenummer L2338 en houdbaarheid 01-2024
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: Discussie over vitamine D
Ik ben laatst bij mijn dokter geweest en die heeft naar aanleiding van bloedonderzoek vastgesteld dat ik Vitamine D tekort heb en ook Vitamine B12. Voorheen nam ik elke dag een multivitamine kauwtablet in, maar hij zei dat ik beter moest letten op mijn voeding en de supplementen ook in de vorm van 2 aparte tabletten in moest nemen, dus dan doe nu de laatste paar weken en voel me een stuk energieker.
Re: Discussie over vitamine D
Baris,
Dit forum is niet bedoeld om reclame te maken.
Ik heb daarom de link naar een webshop verwijderd.
Dit forum is niet bedoeld om reclame te maken.
Ik heb daarom de link naar een webshop verwijderd.
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Re: Discussie over vitamine D
19 sept 2015 M Katan | Vitamine D: vooral het ideeVoor overgewicht, griep etc. werd ook nooit iets gevonden: https://www.mkatan.nl/nrc-columns/523-v ... l-het-idee.
Van september tot april, als de r in de maand was, kreeg ik als kind dagelijks levertraan. Dat is olie geperst uit vissenlevers. Ik kokhalsde ervan maar het moest; kindertjes hadden voor de groei van hun botten vitamine D nodig en dat zat in levertraan.
Kindertjes krijgen nu druppeltjes maar tegenwoordig slikken ook veel volwassenen vitamine D. Dat doen ze niet voor hun botten maar omdat het vitamine D gehalte in hun bloed te laag zou zijn en dat zou hartinfarcten, kanker, griep, astma, multiple sclerose en diabetes veroorzaken.[1] Moet u ook vitamine D laten meten in uw bloed?
Vitamine D zit in margarine en vis en we maken het zelf aan als er zonlicht op onze blote huid valt. Het zorgt ervoor dat calcium uit het eten vanuit de darm naar het bloed gaat en vandaar naar de botten. Een tekort aan vitamine D veroorzaakt misvormde en breekbare botten. Dat is al tachtig jaar bekend, elk vitamine vervult in de machinerie van het lichaam een andere rol en vitamine D zorgt voor de botten. Vitamines slijten en moeten regelmatig worden vervangen door nieuwe, uit voedsel. Net als een auto, daar moeten ook regelmatig onderdelen in worden vervangen. Alle dertien vitamines zijn onmisbaar voor de gezondheid, tekorten leiden tot deficiëntieziektes. Maar in welvarende landen zijn die grotendeels verdwenen.
Veertig jaar geleden ontstond het geloof dat vitamines ook gewone ziektes zoals hartinfarct of kanker konden voorkomen, als je er maar flink veel van slikte. Dat begon met vitamine C, dat griep en kanker zou voorkomen. Daarna kwamen provitamine A en vitamine E tegen hart- en vaatziekten, kanker en infecties en B-vitamines tegen hart- en vaatziekten en dementie. Het waren opwindende tijden, aan die B-vitamines heb ik zelf nog onderzoek gedaan. Uiteindelijk bleken al die vitamines tegen deze ziektes niet te werken. Maar bij vitamine D hebben veel wetenschappers nog hoop.
Het slikken van vitamine D wordt gestimuleerd doordat het tegenwoordig goedkoop gemeten kan worden in bloed. Het aantal bloedbepalingen ervan is in 15 jaar vertwintigvoudigd.[2] Het gehalte aan vitamine D (eigenlijk: 25-hydroxyvitamine D) in het bloed zou aangeven of iemand genoeg vitamine D binnenkrijgt of aanmaakt. Als het bloedgehalte onder de grens van normaal zit heeft de patiënt extra vitamine D nodig.[3] Half Nederland zit onder die grens; wie zijn bloed laat testen op vitamine D heeft dus grote kans dat hij de aanbeveling krijgt om wat extra te slikken. Maar die grens is nogal willekeurig. Sommige deskundigen vinden hem te hoog, andere pleiten voor een nog hogere grens. Het is omstreden wat een te laag vitamine D is.
De meting zelf kan er ook flink naast zitten. Recent maakte ik mee dat iemand volgens zijn lokale huisartsenlaboratorium onmeetbaar weinig vitamine D in zijn bloed had. Wat een schrik! Maar toen het opnieuw werd gemeten, nu in het laboratorium voor endocrinologie van het VU medisch centrum, kwam er een normale waarde uit. Meten van vitamine D is gespecialiseerd werk en van de honderdduizenden uitslagen die er uit minder gespecialiseerde laboratoria rollen zijn er nogal wat fout. De meting is moeilijk omdat er zo weinig vitamine D in bloed zit; honderdduizend keer minder dan bloedsuiker of cholesterol. De hoeveelheid vitamine D die het analyseapparaat ingaat in de vorm van een druppeltje bloedserum is ongeveer één duizendmiljoenste van een gram.[4] De meting hoeft er maar de helft van een duizendmiljoenste gram naast te zitten en dan komt er een alarmerend lage waarde uit, of juist een hele hoge.
Het nauwkeurig meten van vitamine D vereist veel tijd terwijl marktwerking productie eist. Dan schiet de nauwkeurigheid er wel eens bij in. In plaats van de schijnzekerheid van een vitamine D meting kunt u het net zo goed meteen gaan slikken. Maar schiet u daar iets mee op? Ouderen en mensen met een donkere huid maken minder vitamine D aan in hun huid, voor hen heeft het zin om wat extra te nemen voor de botten. Maar recent grondig onderzoek laat weinig heel van theorieën dat vitamine D zou helpen tegen hoge bloeddruk, overgewicht, hart- en vaatziekten, griep en andere infectieziekten, depressie, multiple sclerose, diabetes of astma. [5]
Toch hebben mensen met die ziekten vaak een laag vitamine D. Hoe kan dat? Dat komt deels omdat er geen zon schijnt op een ziekenhuisbed, dus zieke mensen maken minder vitamine D aan. Verder wordt vitamine D in het bloed actief verlaagd door vetzucht.[vi] Ook is vitamine D lager bij arme mensen, omdat die vaak een donkerder huid hebben, en bij mensen die hun vrije tijd doorbrengen voor de TV. Beide groepen maken weinig vitamine D aan in hun huid[vii] en hebben meer kans op ziektes, maar die komen niet door gebrek aan vitamine D maar door slechte woon- en werkomstandigheden, roken, overgewicht en gebrek aan beweging.
Ik word wat ouder en ik slik dus vitamine D omdat mijn botten mogelijk dan wat langer heel blijven. Maar verder verwacht ik er niets van. Gelukkig hoef ik geen levertraan meer.
[1] Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010
Jos P.M. Wielders, Frits A.J. Muskiet, Albert van de Wiel. Nieuw licht op vitamine D. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010 www.ntvg.nl/publicatie/Nieuw-licht-op-vitamine-D
[2] Sattar, N., Welsh, P., Panarelli, M., Forouhi, N.G., 2012. Increasing requests for vitamin D measurement: costly, confusing, and without credibility. The Lancet 379, 95–96. doi:10.1016/S0140-6736(11)61816-3
Bij het laboratorium voor endocrinologie van VUmc nam het aantal bepalingen van 25-OH vitamine D toe van 450 in 2001 naar 7000 in 2014 (Dr Annemieke Heijboer, mail d.d. 14 aug 2015)
[3] Nederlandse Vereniging voor Klinische Chemie en Laboratoriumgeneeskunde: vitamine D. “De streefwaarde voor 25-hydroxy vitamine D ligt tussen 50 en 150 nmol/L.” www.uwbloedserieus.nl/aanvraagformulier.php?id=319
Boonman-de Winter, L.J.M. et al 2015. Hoge prevalentie van vitamine D-deficiëntie in Zuidwest-Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd 159, A8167.
[4] 25-hydroxyvitamin D: 50 nanomol per liter = 20 nanogram per milliliter. Een druppel serum van 0.05 mL bevat 1 nanogram.
[5] Theodoratou, E., Tzoulaki, I., Zgaga, L., Ioannidis, J.P.A., 2014. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. The BMJ 348, g2035. doi:10.1136/bmj.g2035
Beveridge LA, Struthers AD, Khan F, et al, 2015. Effect of vitamin D supplementation on blood pressure: A systematic review and meta-analysis incorporating individual patient data. JAMA Intern Med 175, 745–754. doi:10.1001/jamainternmed.2015.0237
Pathak, K., Soares, M.J., Calton, E.K., Zhao, Y., Hallett, J., 2014. Vitamin D supplementation and body weight status: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev 15, 528–537. doi:10.1111/obr.12162
Ford, J.A. et al 2014. Cardiovascular disease and vitamin D supplementation: trial analysis, systematic review, and meta-analysis. Am J Clin Nutr 100, 746–755. doi:10.3945/ajcn.113.082602
Murdoch DR, Slow S, Chambers ST, et al, 2012. Effect of vitamin D3 supplementation on upper respiratory tract infections in healthy adults: The VIDARIS randomized controlled trial. JAMA 308, 1333–1339. doi:10.1001/jama.2012.12505
Bij kinderen in Mongolië met ernstige vitamine D deficiëntie verminderde vitamine D wel het aantal longinfecties: Camargo, C.A. et al 2012. Randomized Trial of Vitamin D Supplementation and Risk of Acute Respiratory Infection in Mongolia. Pediatrics 130, e561–e567. doi:10.1542/peds.2011-3029
Xia, J., Shi, L., Zhao, L., Xu, F., 2014. Impact of vitamin D supplementation on the outcome of tuberculosis treatment: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Chin. Med. J. 127, 3127–3134.
Kearns, M.D., Alvarez, J.A., Seidel, N., Tangpricha, V., 2015. Impact of Vitamin D on Infectious Disease. The American Journal of the Medical Sciences 349, 245–262. doi:10.1097/MAJ.0000000000000360
Bryson, K.J., Nash, A.A., Norval, M., 2014. Does vitamin D protect against respiratory viral infections? Epidemiology & Infection 142, 1789–1801. doi:10.1017/S0950268814000193
Shaffer, J.A. et al 2014. Vitamin D Supplementation for Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychosomatic Medicine 76, 190–196. doi:10.1097/PSY.0000000000000044
Li, G. et al 2014. Efficacy of vitamin D supplementation in depression in adults: a systematic review. J. Clin. Endocrinol. Metab. 99, 757–767. doi:10.1210/jc.2013-3450
James, E. et al 2013. The effect of vitamin D-related interventions on multiple sclerosis relapses: a meta-analysis. Mult Scler 19, 1571–1579. doi:10.1177/1352458513489756
George, P.S., Pearson, E.R., Witham, M.D., 2012. Effect of vitamin D supplementation on glycaemic control and insulin resistance: a systematic review and meta-analysis. Diabetic Medicine 29, e142–e150. doi:10.1111/j.1464-5491.2012.03672.x
Castro M, King TS, Kunselman SJ, et al, 2014. Effect of vitamin D3 on asthma treatment failures in adults with symptomatic asthma and lower vitamin D levels: The VIDA randomized clinical trial. JAMA 311, 2083–2091. doi:10.1001/jama.2014.5052
[vi] Vimaleswaran, K.S. et al 2013. Causal Relationship between Obesity and Vitamin D Status: Bi-Directional Mendelian Randomization Analysis of Multiple Cohorts. PLoS Med 10, e1001383. doi:10.1371/journal.pmed.1001383
Zittermann, A., Ernst, J.B., Gummert, J.F., Börgermann, J., 2013. Vitamin D supplementation, body weight and human serum 25-hydroxyvitamin D response: a systematic review. Eur J Nutr 53, 367–374. doi:10.1007/s00394-013-0634-3
[vii] Hyppönen, E., Berry, D., Cortina-Borja, M., Power, C., 2010. 25-Hydroxyvitamin D and Pre-Clinical Alterations in Inflammatory and Hemostatic Markers: A Cross Sectional Analysis in the 1958 British Birth Cohort. PLoS ONE 5, e10801. doi:10.1371/journal.pone.0010801
Welsh, P., Sattar, N., 2014. Vitamin D and chronic disease prevention. The BMJ 348, g2280. doi:10.1136/bmj.g2280
Welsh, P., Peters, M.J.L., Sattar, N., 2011. Is vitamin D in rheumatoid arthritis a magic bullet or a mirage? The need to improve the evidence base prior to calls for supplementation. Arthritis & Rheumatism 63, 1763–1769. doi:10.1002/art.30341
laura
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.
Kijk voor meer informatie ook eens op Schildkliertje.
Raadpleeg altijd een arts als je twijfelt over je gezondheid.
Het Schildklierforum kan niet worden beschouwd als vervanging van een consult of een behandeling.