Discussie over vitamine D

[laura]

Why USPSTF still finds insufficient evidence to support screening for Vitamin D deficiency

In 2014, the United States Preventive Services Task Force (USPSTF) concluded that among community-dwelling asymptomatic adults aged 18 years and older, there was insufficient evidence (ie, I statement) to assess the balance of benefits and harms of screening for vitamin D deficiency in asymptomatic adults.1 Over the past 7 years, many randomized clinical trials (RCTs) have evaluated vitamin D supplementation for improving primary or secondary outcomes of cardiovascular disease, cancer, diabetes, depression, bone health, and falls,2-8 necessitating a reevaluation of whether screening for vitamin D insufficiency might be worthwhile. The evidence is still not there to inform this decision.9,10

Screening is the routine evaluation of an asymptomatic population with the goal of detection of a disease, when the natural course of that disease can be altered by early intervention. The benefits of screening in a population need to outweigh any potential harms that might arise from false positive tests, inappropriate downstream testing, and overtreatment of so-called pseudodisease.11 Thus, the rationale for screening a broad population by measuring blood 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels would be to identify a deficiency state, with the expectation that eliminating the deficiency in individuals (through an intervention) will improve health.

In epidemiological studies, low blood levels of 25(OH)D have consistently been a factor strongly associated with many health outcomes, such as depression, fractures, frailty, falls, diabetes, hypertension, cardiovascular diseases, cancer, and others.7 However associations do not equal causation, and low 25(OH)D status might reflect a poorer health status in general owing to reverse causation or confounding by other health or behavioral factors.7 For example, individuals with obesity, reduced outdoor physical activity, and less healthy diets are more likely to have lower 25(OH)D levels. Importantly, high quality RCTs have not found that supplementation with vitamin D meaningfully mitigates these outcomes.2-7 Even the benefit of vitamin D on bone health and musculoskeletal outcomes has been challenged,5,12 and its efficacy may depend on whether concomitant calcium supplementation is given.13 While many of these RCTs did not specifically enroll individuals with a documented deficiency state, post hoc subgroup analyses failed to find outcome benefit for vitamin D supplementation among those with low 25(OH)D levels (ie, <20 ng/mL [to convert to nanomoles per liter, multiply by 2.496]), with less data available for the subgroup of those below 12 ng/ml.2,3,7

Might the commonly used vitamin D measure be the wrong measure? In the blood, 25(OH)D is the major circulating form and reflects both endogenous and exogenous sources. It has a half-life of 2 to 3 weeks and has long been considered to be the best marker of vitamin D status,14 although 25(OH)D is largely biologically inert. The activated form, 1,25-dihydroxyvitamin D (also known as calcitriol), confers the biological activity through the binding of the vitamin D nuclear receptor in the small intestine, kidneys, and other tissues. However, given its short half-life and tightly controlled regulation, calcitriol levels do not adequately reflect vitamin D stores. Furthermore, it has been challenging to measure 25(OH)D accurately, with substantial overestimation or underestimation of 25(OH)D levels with the most commonly used immnoassays.15 This has improved with implementation of the Vitamin D Standardization Program and, currently, liquid chromatography-mass spectrometry is the criterion standard, although it is unknown how broadly this is used across commercial laboratories. Additionally, 25(OH)D circulates predominately in the bound form, with only 10% to 15% being bioavailable; current clinical assays do not discern between bound and bioavailable states. Other novel vitamin D markers, such as free vitamin D, may more adequately reflect vitamin D status and thus more accurately identify those who would benefit from vitamin D supplementation; this has been an active area of investigation.3,7

Yet, what constitutes 25(OH)D sufficiency? The guidelines are generally in agreement that evidence is scant for better health, aside from skeletal health, in individuals with higher 25(OH)D levels; thus, recommendations for optimal 25(OH)D levels are benchmarked for optimizing bone health. Vitamin D deficiency results in decreased intestinal absorption of calcium and phosphate from dietary sources, leading to increased parathyroid hormone levels. Secondary hyperparathyroidism in turn results in calcium mobilization from the skeleton and phosphate wasting from the kidney, adversely impacting bone health. Vitamin D deficiency is also associated with muscle weakness, which may further contribute to an increased risk of fracture.

The Institute of Medicine16 has defined vitamin D deficiency as 25(OH)D less than 12 ng/mL, with levels greater than 20 ng/mL being considered adequate for bone and overall health; whereas the Endocrine Society14 has classified 25(OH)D less than 20 ng/mL as deficient and greater than 30 ng/mL as optimal. These cutoffs for vitamin D deficiency have been defined, in part, based on levels at which parathyroid hormone levels begin to normalize. A prominent issue with using 25(OH)D as a marker of bone health status is the paradoxical findings by race. Black adults living at northern latitudes have lower 25(OH)D levels than lighter-skinned individuals owing to reduced UV-B absorption, yet Black women generally have lower rates of fracture and higher bone mineral density than similarly aged White women.17 Thus, sufficiency may be hard to define at a population level.

Approximately half of adults would be considered vitamin D deficient or insufficient using current definitions, with higher rates in racial/ethnic minorities, including Black and Hispanic individuals,18 suggesting wide-spread vitamin D deficiency.15 There are unclear harms associated with assigning a diagnosis of vitamin D deficiency to asymptomatic people in regards to patient anxiety, costs of treatment for vitamin D repletion and monitoring of follow-up levels, and the pill burden of supplementation.11 Additionally there is the rare but real potential for vitamin D toxic effects with overtreatment, leading to the adverse clinical manifestations that stem from hypercalcemia and hypercalciuria. Even without overt hypercalcemia, some studies have suggested that daily vitamin D supplementation of greater than 4000 IU may even reduce bone health and increase fall risk.5,6 Combined vitamin D and calcium supplementation may increase the risk for kidney stones. Thus, vitamin D supplementation above the recommended daily allowances should not be considered as a benign intervention.

We note that the latest USPSTF statement about insufficient evidence relates to population-based screening.9,10 The recommendation does not preclude targeted measurement of 25(OH)D in the individual patient, where it is thought that the risk-to-benefit ratio may favor testing to guide intervention or risk stratification.9,10 This might include individuals with osteoporosis, chronic kidney disease, malabsorption syndromes, or medication use (ie, glucocorticoids) and pregnant and lactating women. This is concordant with recommendations from the Endocrine Society,14 which also concluded that there was insufficient evidence for broad screening of populations but that measurement could be considered selectively among individuals at high risk for deficiency.

Thus, in 2021, the USPSTF recommendation remains an I statement: the evidence is insufficient to assess the balance of benefits and harms of screening for vitamin D deficiency in asymptomatic adults.9,10 The biggest challenge remains that no studies have specifically evaluated the direct benefits or harms of screening for vitamin D deficiency. To move the needle, further data are needed to determine whether a broad populated-based screening approach is superior to a selective targeted measurement approach or to no measurement of 25(OH)D at all. Ideally, an RCT evaluating such a screening approach would generate the strongest evidence, yet would be challenging to conduct. A screening trial would need to carefully choose the clinical outcomes to target for evidence of benefit (bone health vs other). Additionally, the needed duration of a trial is uncertain, and there is likely to be substantial heterogeneity in benefits of screening among subgroups. Over the past 7 years, despite RCTs of vitamin D supplementation, everything has changed and yet nothing has changed regarding the approach to screening for vitamin D deficiency.

Article Information

Published: April 13, 2021. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.3627

Open Access: This is an open access article distributed under the terms of the CC-BY License. © 2021 Michos ED et al. JAMA Network Open.

Corresponding Author: Jodi B. Segal, MD, MPH, Division of General Internal Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, 624 N Broadway, Rm 644, Baltimore, MD 21287 (jsegal@jhmi.edu).

Conflict of Interest Disclosures: Dr Segal reported receiving grants from the National Institutes of Health, Patient-Centered Outcomes Research Institute, National Institute for Health Care Management, and Arnold Foundation and personal fees from Gilead, and ProventionBio. No other disclosures were reported.

[laura]

Supplementen met kankerverwekkende stoffen teruggeroepen

Leverancier VitOrtho roept batches van de producten DigeZyme, Vitamine D3 en K2, Meer-in-1 en Zink 4 in 1 terug. In deze producten zijn te veel resten van het gewasbeschermingsmiddel Ethyleenoxide gevonden. Dit gewasbeschermingsmiddel is in de EU verboden omdat het als kankerverwekkend wordt aangemerkt.

De terugroepactie geldt voor de volgende batches van de producten:

VitOrtho Digezyme 50mg (DigeZyme® 50 mg) (EAN code 8717056141336) met productnummer toeleverancier 8412, chargenummer L2371 en houdbaarheid 11-2023.
VitOrtho Vitamine D3 en K2 (Vitamine D3 1000 IE en K2 45 mcg Vegan) (EAN code 8717056141329) met productnummer toeleverancier 2425, chargenummer L2417 en houdbaarheid 12-2023
VitOrtho Meer-in-1 Vegan (EAN code 8717056141312) met productnummer toeleverancier 7231, chargenummer L2421 en houdbaarheid 12-2023
VitOrtho Zink 4 in 1 (EAN code 8717056141442) met productnummer toeleverancier 6907 met chargenummer L2338 en houdbaarheid 01-2024

[Baris]

Ik ben laatst bij mijn dokter geweest en die heeft naar aanleiding van bloedonderzoek vastgesteld dat ik Vitamine D tekort heb en ook Vitamine B12. Voorheen nam ik elke dag een multivitamine kauwtablet in, maar hij zei dat ik beter moest letten op mijn voeding en de supplementen ook in de vorm van 2 aparte tabletten in moest nemen, dus dan doe nu de laatste paar weken en voel me een stuk energieker.

[laura]

Baris,

Dit forum is niet bedoeld om reclame te maken.
Ik heb daarom de link naar een webshop verwijderd.

[laura]

Voor overgewicht, griep etc. werd ook nooit iets gevonden: https://www.mkatan.nl/nrc-columns/523-v ... l-het-idee.

19 sept 2015 M Katan | Vitamine D: vooral het idee
Van september tot april, als de r in de maand was, kreeg ik als kind dagelijks levertraan. Dat is olie geperst uit vissenlevers. Ik kokhalsde ervan maar het moest; kindertjes hadden voor de groei van hun botten vitamine D nodig en dat zat in levertraan.

Kindertjes krijgen nu druppeltjes maar tegenwoordig slikken ook veel volwassenen vitamine D. Dat doen ze niet voor hun botten maar omdat het vitamine D gehalte in hun bloed te laag zou zijn en dat zou hartinfarcten, kanker, griep, astma, multiple sclerose en diabetes veroorzaken.[1] Moet u ook vitamine D laten meten in uw bloed?
Vitamine D zit in margarine en vis en we maken het zelf aan als er zonlicht op onze blote huid valt. Het zorgt ervoor dat calcium uit het eten vanuit de darm naar het bloed gaat en vandaar naar de botten. Een tekort aan vitamine D veroorzaakt misvormde en breekbare botten. Dat is al tachtig jaar bekend, elk vitamine vervult in de machinerie van het lichaam een andere rol en vitamine D zorgt voor de botten. Vitamines slijten en moeten regelmatig worden vervangen door nieuwe, uit voedsel. Net als een auto, daar moeten ook regelmatig onderdelen in worden vervangen. Alle dertien vitamines zijn onmisbaar voor de gezondheid, tekorten leiden tot deficiëntieziektes. Maar in welvarende landen zijn die grotendeels verdwenen.

Veertig jaar geleden ontstond het geloof dat vitamines ook gewone ziektes zoals hartinfarct of kanker konden voorkomen, als je er maar flink veel van slikte. Dat begon met vitamine C, dat griep en kanker zou voorkomen. Daarna kwamen provitamine A en vitamine E tegen hart- en vaatziekten, kanker en infecties en B-vitamines tegen hart- en vaatziekten en dementie. Het waren opwindende tijden, aan die B-vitamines heb ik zelf nog onderzoek gedaan. Uiteindelijk bleken al die vitamines tegen deze ziektes niet te werken. Maar bij vitamine D hebben veel wetenschappers nog hoop.

Het slikken van vitamine D wordt gestimuleerd doordat het tegenwoordig goedkoop gemeten kan worden in bloed. Het aantal bloedbepalingen ervan is in 15 jaar vertwintigvoudigd.[2] Het gehalte aan vitamine D (eigenlijk: 25-hydroxyvitamine D) in het bloed zou aangeven of iemand genoeg vitamine D binnenkrijgt of aanmaakt. Als het bloedgehalte onder de grens van normaal zit heeft de patiënt extra vitamine D nodig.[3] Half Nederland zit onder die grens; wie zijn bloed laat testen op vitamine D heeft dus grote kans dat hij de aanbeveling krijgt om wat extra te slikken. Maar die grens is nogal willekeurig. Sommige deskundigen vinden hem te hoog, andere pleiten voor een nog hogere grens. Het is omstreden wat een te laag vitamine D is.

De meting zelf kan er ook flink naast zitten. Recent maakte ik mee dat iemand volgens zijn lokale huisartsenlaboratorium onmeetbaar weinig vitamine D in zijn bloed had. Wat een schrik! Maar toen het opnieuw werd gemeten, nu in het laboratorium voor endocrinologie van het VU medisch centrum, kwam er een normale waarde uit. Meten van vitamine D is gespecialiseerd werk en van de honderdduizenden uitslagen die er uit minder gespecialiseerde laboratoria rollen zijn er nogal wat fout. De meting is moeilijk omdat er zo weinig vitamine D in bloed zit; honderdduizend keer minder dan bloedsuiker of cholesterol. De hoeveelheid vitamine D die het analyseapparaat ingaat in de vorm van een druppeltje bloedserum is ongeveer één duizendmiljoenste van een gram.[4] De meting hoeft er maar de helft van een duizendmiljoenste gram naast te zitten en dan komt er een alarmerend lage waarde uit, of juist een hele hoge.

Het nauwkeurig meten van vitamine D vereist veel tijd terwijl marktwerking productie eist. Dan schiet de nauwkeurigheid er wel eens bij in. In plaats van de schijnzekerheid van een vitamine D meting kunt u het net zo goed meteen gaan slikken. Maar schiet u daar iets mee op? Ouderen en mensen met een donkere huid maken minder vitamine D aan in hun huid, voor hen heeft het zin om wat extra te nemen voor de botten. Maar recent grondig onderzoek laat weinig heel van theorieën dat vitamine D zou helpen tegen hoge bloeddruk, overgewicht, hart- en vaatziekten, griep en andere infectieziekten, depressie, multiple sclerose, diabetes of astma. [5]

Toch hebben mensen met die ziekten vaak een laag vitamine D. Hoe kan dat? Dat komt deels omdat er geen zon schijnt op een ziekenhuisbed, dus zieke mensen maken minder vitamine D aan. Verder wordt vitamine D in het bloed actief verlaagd door vetzucht.[vi] Ook is vitamine D lager bij arme mensen, omdat die vaak een donkerder huid hebben, en bij mensen die hun vrije tijd doorbrengen voor de TV. Beide groepen maken weinig vitamine D aan in hun huid[vii] en hebben meer kans op ziektes, maar die komen niet door gebrek aan vitamine D maar door slechte woon- en werkomstandigheden, roken, overgewicht en gebrek aan beweging.

Ik word wat ouder en ik slik dus vitamine D omdat mijn botten mogelijk dan wat langer heel blijven. Maar verder verwacht ik er niets van. Gelukkig hoef ik geen levertraan meer.

[1] Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010

Jos P.M. Wielders, Frits A.J. Muskiet, Albert van de Wiel. Nieuw licht op vitamine D. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010 www.ntvg.nl/publicatie/Nieuw-licht-op-vitamine-D

[2] Sattar, N., Welsh, P., Panarelli, M., Forouhi, N.G., 2012. Increasing requests for vitamin D measurement: costly, confusing, and without credibility. The Lancet 379, 95–96. doi:10.1016/S0140-6736(11)61816-3

Bij het laboratorium voor endocrinologie van VUmc nam het aantal bepalingen van 25-OH vitamine D toe van 450 in 2001 naar 7000 in 2014 (Dr Annemieke Heijboer, mail d.d. 14 aug 2015)

[3] Nederlandse Vereniging voor Klinische Chemie en Laboratoriumgeneeskunde: vitamine D. “De streefwaarde voor 25-hydroxy vitamine D ligt tussen 50 en 150 nmol/L.” www.uwbloedserieus.nl/aanvraagformulier.php?id=319

Boonman-de Winter, L.J.M. et al 2015. Hoge prevalentie van vitamine D-deficiëntie in Zuidwest-Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd 159, A8167.

[4] 25-hydroxyvitamin D: 50 nanomol per liter = 20 nanogram per milliliter. Een druppel serum van 0.05 mL bevat 1 nanogram.

[5] Theodoratou, E., Tzoulaki, I., Zgaga, L., Ioannidis, J.P.A., 2014. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. The BMJ 348, g2035. doi:10.1136/bmj.g2035

Beveridge LA, Struthers AD, Khan F, et al, 2015. Effect of vitamin D supplementation on blood pressure: A systematic review and meta-analysis incorporating individual patient data. JAMA Intern Med 175, 745–754. doi:10.1001/jamainternmed.2015.0237

Pathak, K., Soares, M.J., Calton, E.K., Zhao, Y., Hallett, J., 2014. Vitamin D supplementation and body weight status: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev 15, 528–537. doi:10.1111/obr.12162

Ford, J.A. et al 2014. Cardiovascular disease and vitamin D supplementation: trial analysis, systematic review, and meta-analysis. Am J Clin Nutr 100, 746–755. doi:10.3945/ajcn.113.082602

Murdoch DR, Slow S, Chambers ST, et al, 2012. Effect of vitamin D3 supplementation on upper respiratory tract infections in healthy adults: The VIDARIS randomized controlled trial. JAMA 308, 1333–1339. doi:10.1001/jama.2012.12505

Bij kinderen in Mongolië met ernstige vitamine D deficiëntie verminderde vitamine D wel het aantal longinfecties: Camargo, C.A. et al 2012. Randomized Trial of Vitamin D Supplementation and Risk of Acute Respiratory Infection in Mongolia. Pediatrics 130, e561–e567. doi:10.1542/peds.2011-3029

Xia, J., Shi, L., Zhao, L., Xu, F., 2014. Impact of vitamin D supplementation on the outcome of tuberculosis treatment: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Chin. Med. J. 127, 3127–3134.

Kearns, M.D., Alvarez, J.A., Seidel, N., Tangpricha, V., 2015. Impact of Vitamin D on Infectious Disease. The American Journal of the Medical Sciences 349, 245–262. doi:10.1097/MAJ.0000000000000360

Bryson, K.J., Nash, A.A., Norval, M., 2014. Does vitamin D protect against respiratory viral infections? Epidemiology & Infection 142, 1789–1801. doi:10.1017/S0950268814000193

Shaffer, J.A. et al 2014. Vitamin D Supplementation for Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychosomatic Medicine 76, 190–196. doi:10.1097/PSY.0000000000000044

Li, G. et al 2014. Efficacy of vitamin D supplementation in depression in adults: a systematic review. J. Clin. Endocrinol. Metab. 99, 757–767. doi:10.1210/jc.2013-3450

James, E. et al 2013. The effect of vitamin D-related interventions on multiple sclerosis relapses: a meta-analysis. Mult Scler 19, 1571–1579. doi:10.1177/1352458513489756

George, P.S., Pearson, E.R., Witham, M.D., 2012. Effect of vitamin D supplementation on glycaemic control and insulin resistance: a systematic review and meta-analysis. Diabetic Medicine 29, e142–e150. doi:10.1111/j.1464-5491.2012.03672.x

Castro M, King TS, Kunselman SJ, et al, 2014. Effect of vitamin D3 on asthma treatment failures in adults with symptomatic asthma and lower vitamin D levels: The VIDA randomized clinical trial. JAMA 311, 2083–2091. doi:10.1001/jama.2014.5052

[vi] Vimaleswaran, K.S. et al 2013. Causal Relationship between Obesity and Vitamin D Status: Bi-Directional Mendelian Randomization Analysis of Multiple Cohorts. PLoS Med 10, e1001383. doi:10.1371/journal.pmed.1001383

Zittermann, A., Ernst, J.B., Gummert, J.F., Börgermann, J., 2013. Vitamin D supplementation, body weight and human serum 25-hydroxyvitamin D response: a systematic review. Eur J Nutr 53, 367–374. doi:10.1007/s00394-013-0634-3

[vii] Hyppönen, E., Berry, D., Cortina-Borja, M., Power, C., 2010. 25-Hydroxyvitamin D and Pre-Clinical Alterations in Inflammatory and Hemostatic Markers: A Cross Sectional Analysis in the 1958 British Birth Cohort. PLoS ONE 5, e10801. doi:10.1371/journal.pone.0010801

Welsh, P., Sattar, N., 2014. Vitamin D and chronic disease prevention. The BMJ 348, g2280. doi:10.1136/bmj.g2280

Welsh, P., Peters, M.J.L., Sattar, N., 2011. Is vitamin D in rheumatoid arthritis a magic bullet or a mirage? The need to improve the evidence base prior to calls for supplementation. Arthritis & Rheumatism 63, 1763–1769. doi:10.1002/art.30341