Hoi Kiek, bedankt voor de moeite.
De endo heeft dit niet verklaard destijds.
Ik blockte destijds erg veel met strumazol in wisselende doseringen. Een rommeltje van mijn kant dus. (Ik interpreteerde hypoklachten als hyperklachten en paste dosering aan op gevoel zonder bloed prikken. Klachten voelen anders aan bij titratie t.o.v. b&r. Inmiddels herken ik het beter.) Ook waren de periodes tussen bloedmetingen kort.
Ik vermoed dat als ik na die metingen mijn strumazol niet verlaagd had, de tsh nog wel veel verder gestegen was (op de langere termijn dus).
Wellicht bleef de tsh ook nog enigszins binnen de perken omdat de FT3 nog op een hoog niveau was (niet gemeten toen, maar gezien de hoge FT3 bij andere metingen ligt dat voor de hand).
Het blijft echter speculeren over complexe processen binnen het lichaam.
Je ziet in de meest recente meting ook een andere (m.i. logischere) verhouding tsh/ft4. De ft4 stijgt fors, maar de tsh keldert niet enorm. Benieuwd hoe zich dit ontwikkelt nu ik meer op een vaste dosering blocker zit.
Gerelateerd aan mijn vorige alinea, kwam ik enige tijd geleden nog onderstaand onderzoek tegen dat m.i. ook de relatief hoge FT3 zou kunnen verklaren (ipv een t3 nodus waarvan de arts zegt dat het er niet is). Een soort beschermingsmechanisme van het lichaam wanneer het lichaam falen van de schildklier detecteert (in dit geval door teveel blocken). Daarom sluit ik niet uit dat als mijn lichaam langere tijd in een stabiele schildkliersituatie verkeert, de FT3 wat zal gaan dalen.
Overigens is mijn FT3 ook weer niet torenhoog, 'stabiel' tussen de 0,1 en 1,0 boven referentie. De arts zit dit niet als per se een probleem. Als ik me gewoon goed voel, ik ook niet per se. Uiteraard zie ik t wel graag iets dalen.
https://journals.sagepub.com/doi/10.117 ... 8231158163
Mijzelf voorstellen + setpoint verzoek
Re: Mijzelf voorstellen + setpoint verzoek
Graves sinds 2010. In aug 2022 gestopt met B&R en na recidive in sept 2022 begonnen met instellen op titratie.
Re: Mijzelf voorstellen + setpoint verzoek
Interessant dat je dit artikel inbrengt!
Dus ben ik naar de buren gelopen voor een interpretatie.
Hieronder de samenvatting.
Het gaat over de FT3 homeostase, het geregelde evenwicht, en de effecten van de T3- verstoringen.
Men beweert dat die effecten zijn bevestigd door klinische waarnemingen, en ook op individueel niveau in gevallen van hypothyreoïdie en hyperthyreoïdie.
Men stelt in figuur 1 een feedbackschema voor, dat niet ingaat op de specifieke regelinteracties van TSH, FT4, FT3 en TRH.
Deze hormonen worden beschreven in een wiskundig model dat de tijdsafhankelijkheid aangeeft.
Een dergelijk model is nimmer op individueel niveau te verifiëren.
Men stelt dat er vooruitzichten zijn voor nieuwe testbaarheidsconcepten in klinische studies.
[-> hoe doen ze dat met het oog op een individuele toepassing? Rara.]
Men stelt ook dat de opgestelde wiskundige vergelijkingen goed overeenkomen met klinische resultaten. Dat blijkt nergens uit.
Kijk eens naar figuur 4. Dan zie je een puntjesbrij – ofwel een statische inventarisatie. Wat zou dat kunnen zeggen over die vrouw/man in de spreekkamer? Niets dus.
De voorstelling van zaken over de onderlinge interacties van de FT3/FT4/TSH/TRH worden in dit artikel niet specifiek aangegeven.
Het is een idee over een mogelijke verklaring van verstoringen van FT3, maar jammer genoeg niet op individueel niveau verifieerbaar.
Het zou wenselijk zijn de relatie FT4/TSH te gebruiken, net zoals de relatie TRH/FT3 waarmee je iets kunt zeggen over de beïnvloeding van de FT4-waarden.
Dit fundamentele aspect ontbreekt in het genoemde verhaal.
Tot een volgende,
Kiek
Dus ben ik naar de buren gelopen voor een interpretatie.
Hieronder de samenvatting.
Het gaat over de FT3 homeostase, het geregelde evenwicht, en de effecten van de T3- verstoringen.
Men beweert dat die effecten zijn bevestigd door klinische waarnemingen, en ook op individueel niveau in gevallen van hypothyreoïdie en hyperthyreoïdie.
Men stelt in figuur 1 een feedbackschema voor, dat niet ingaat op de specifieke regelinteracties van TSH, FT4, FT3 en TRH.
Deze hormonen worden beschreven in een wiskundig model dat de tijdsafhankelijkheid aangeeft.
Een dergelijk model is nimmer op individueel niveau te verifiëren.
Men stelt dat er vooruitzichten zijn voor nieuwe testbaarheidsconcepten in klinische studies.
[-> hoe doen ze dat met het oog op een individuele toepassing? Rara.]
Men stelt ook dat de opgestelde wiskundige vergelijkingen goed overeenkomen met klinische resultaten. Dat blijkt nergens uit.
Kijk eens naar figuur 4. Dan zie je een puntjesbrij – ofwel een statische inventarisatie. Wat zou dat kunnen zeggen over die vrouw/man in de spreekkamer? Niets dus.
De voorstelling van zaken over de onderlinge interacties van de FT3/FT4/TSH/TRH worden in dit artikel niet specifiek aangegeven.
Het is een idee over een mogelijke verklaring van verstoringen van FT3, maar jammer genoeg niet op individueel niveau verifieerbaar.
Het zou wenselijk zijn de relatie FT4/TSH te gebruiken, net zoals de relatie TRH/FT3 waarmee je iets kunt zeggen over de beïnvloeding van de FT4-waarden.
Dit fundamentele aspect ontbreekt in het genoemde verhaal.
Tot een volgende,
Kiek
Nuchter lab 8.00 uur - dosis pas slikken na het prikken - lees over schildklieren en ervaringen, want deze kennis geeft inzicht. Door Hashimoto een ervaren schildklierhormoongebruikster (geen arts).