-

[pga]

Dan is er vaak een opname probleem en dat verhelp je niet met voeding, noch met tabletten. Sterker nog, de tabletten gaan een goede diagnose wel eens in de wegzitten: dan zijn waarde ok, maar het werkelijke tekort op weefselniveau blijft.

Opname problemen worden wel met tabletten behandeld,buiten intrinsic factor om wordt 1% van de toegediende dosis geresorbeerd,dus zo'n 10 mcg van de 1000 geconsumeerd.Mijn pa heeft bijv dunne darmresectie (locatie opname B12) ,krijgt pillen met resultaat.

Dat weefseltekort niveau is bekend ,maar je zit dan op niveau actieve B12 bepaling .Ben je al een heel eind verder ,zoals die bedrijfsartsen zeiden ,een proefbehandeling bij 300 is altijd te overwegen.

[Gast1]

Heb je toevallig een link waar iets meer staat over het wél werken van tabletten en in welke situaties?

Kom - zo ook vandaag - weer te vaak in welles/nietes over tabletten vs injecties.

In section 11 staat dat hier wel (link ook weer via Wolffenbuttel, net gevraagd naar correlatie SK-B12), maar lastig leesbaar:
http://www.bloodjournal.org/content/129 ... rue#sec-11

[pga]

Alstublieft
https://www.ntvg.nl/artikelen/vitamine- ... l/volledig

De spuit alleen voor het echte werk ,al staat er dan nog ''mogelijk''

Uit de verschillende onderzoeken blijkt dat orale therapie ook effectief is bij patiënten met klinische symptomen, al dan niet veroorzaakt door het ontbreken van intrinsic factor. Waarschijnlijk is de onfysiologisch hoge dosering die toegepast wordt, voldoende om voor adequate opname te zorgen.

De contra-indicaties voor orale therapie lijken onvoldoende therapietrouw, problemen met orale toediening van medicatie door slikproblemen, misselijkheid of diarree te zijn.

Mogelijk is orale vitamine B12-suppletie niet toereikend bij patiënten met ernstige neurologische manifestaties. Bij deze patiënten wordt aanbevolen met parenterale therapie te starten.22 Daarnaast heeft ervaring uitgewezen dat sommige patiënten onvoldoende effect ondervinden van de orale therapie. Indien de vitamine B12-spiegel ondanks een adequate orale dosering niet herstelt, zal in deze gevallen parenterale therapie aangewezen zijn.23,24

[Gast1]

Dank!

Andere links (hindrikdejong werd ook door Wolffenbuttel aangeraden), maar ook B12-Institute, B12-Researchgroup, Stg B12-Tekort geven een ander beeld. Zelfs als je de extreme uitspraken wat genuanceerder leest.

Benieuwd naar de ervaringen van Floortje!

[Eekhoorn]

Vitamine D
Tevens schijnt het zo te zijn dat bij autoimmuniteit de calcitriol door het lichaam soms wordt verhoogd(vooral bij sarcoïdose)

Het klopt niet dat bij autoimmuniteit op zichzelf de calcitriol (=actieve vitamine D = D3(1,25OH)) door het lichaam soms wordt verhoogd. Althans, ik ken geen goed onderzoek waaruit dat blijkt.

Sarcoïdose is een speciaal geval. Dit is een aandoening die zich kenmerkt door zogeheten granulomateuze ontstekingen, die zich vaak ik de longen voordoen maar soms ook in diverse andere organen. Op die ontstekingsplekken zijn bepaalde afweercellen erg actief die zelf calcitriol aanmaken. Normaal gebeurt dat alleen in de nieren, onder strakke aansturing van de bijschildklieren. Als die extra-renale ('buiten de nieren') productie van calcitriol erg groot is, kan daardoor de calcitriolspiegel verhoogd raken.

Behalve bij sarcoïdose kan dit ook gebeuren bij andere granulomateuze aandoeningen, zoals tuberculose en lepra.

als reactie hierop zou het lichaam de D versie die het lab doorgaans bepaald verlagen

Het lichaam kent een mechanisme om vitamine D af te breken. Dat is maar goed ook, want anders zouden de spiegels D en actieve D steeds verder oplopen. Dit mechanisme werkt sterker naarmate de vitamine D én de actieve vitamine D-spiegels hoger zijn. Een hoge actieve vitamine D zorgt dus voor snellere afbraak van zowel de actieve als de gewone vitamine D.

[Kiek]

Jongens, ik neem jullie info gretig op!
Met her en der een té vrije interpretatie van de tekst, geassocieerd met het regionaal voorkomen van bepaalde lastige genen op gebied van cholesterol.

[pga]

Het klopt niet dat bij autoimmuniteit op zichzelf de calcitriol (=actieve vitamine D = D3(1,25OH)) door het lichaam soms wordt verhoogd. Althans, ik ken geen goed onderzoek waaruit dat blijkt.

Sarcoïdose is een speciaal geval. Dit is een aandoening die zich kenmerkt door zogeheten granulomateuze ontstekingen, die zich vaak ik de longen voordoen maar soms ook in diverse andere organen. Op die ontstekingsplekken zijn bepaalde afweercellen erg actief die zelf calcitriol aanmaken. Normaal gebeurt dat alleen in de nieren, onder strakke aansturing van de bijschildklieren. Als die extra-renale ('buiten de nieren') productie van calcitriol erg groot is, kan daardoor de calcitriolspiegel verhoogd raken.

Het proces van de auto-immuniteit bij sarcoïdose maakt dat granulomateus weefsel/macrofagen calcitriol aanmaken ,dus het lichaam maakt wel degelijk door dit auto-immuunproces de calcitriol aan.Dat prednison als afweeronderdrukker dit proces tot stilstand brengt is dan ook niet verwonderlijk.

Nadat in 1972 het 1,25-(OH)2D3 was geïdentificeerd als de biologisch actieve vitamine D-metaboliet, werd al snel duidelijk, dat een verhoogde 1-?-hydroxylering van het in de lever gevormde 25-(OH)D3 verantwoordelijk was voor de hypercalciurie en de hypercalciëmie bij sarcoïdose.18-22 Tevens bleek, dat bij toediening van glucocorticoïden de verhoogde 1,25-(OH)2D3-spiegels in het serum snel normaal werden.19-21 Onder normale omstandigheden vindt de vorming van 1,25-(OH)2D3 uitsluitend in de nier plaats. Het aantonen van hypercalciëmie, een verhoogde 1,25-(OH)2D3-spiegel in het serum en een onderdrukte secretie van bijschildklierhormoon bij een anefrische patiënt met sarcoïdose vormden dan ook het klinische bewijs, dat de verhoogde 1,25-(OH)2D3-produktie bij sarcoïdose extrarenaal plaatsvindt.23 Dit werd bevestigd met het aantonen van 1-?-hydroxylase-activiteit in homogenaten van lymfklieren van sarcoïdose-patiënten.24

In het granulomateuze weefsel is de macrofaag waarschijnlijk verantwoordelijk voor de extrarenale vorming van 1,25-(OH)2D3.25 In dit verband is het vermeldenswaard, dat in vitro ?-interferon macrofagen kan stimuleren. Deze afweerstof wordt onder andere geproduceerd door T-lymfocyten.26 Daar het aantal T-helpercellen in het longweefsel van patiënten met sarcoïdose verhoogd is, werd onlangs gepostuleerd dat ?-interferon wellicht van belang is bij het tot expressie komen van de 1-?-hydroxylase-activiteit in macrofagen.27 Deze hypothese roept ook vragen op over de eventuele betekenis van 1,25-(OH)2D3 voor de immunorespons. Naar aanleiding van een nog steeds groeiende stroom in vitro-gegevens kan voorlopig geconcludeerd worden, dat 1,25-(OH)2D3 van belang lijkt te zijn bij de activatie en de differentiatie van macrofagen.28

Ook bij andere granulomateuze ziekten zijn er aanwijzingen verkregen voor een extrarenale vorming van 1,25-(OH)2D3. Evenals bij sarcoïdose worden de verhoogde 1,25-(OH)2D3-spiegels in het serum en de hieruit voortvloeiende afwijkingen van het calciummetabolisme na toediening van glucocorticoïden weer snel normaal. Het bestaan van hypercalciëmie, een verhoogde 1,25-(OH)2D3-spiegel en van een normalisering van de biochemische waarden bij toediening van bijvoorbeeld prednison wijzen dan ook strikt genomen niet op sarcoïdose (zie tabel 2).

Corticosteroïden zijn verreweg de eerste keuze bij de behandeling van patiënten met hypercalciëmie bij sarcoïdose.

https://www.ntvg.nl/artikelen/hypercalc ... e/volledig

[Eekhoorn]

Het proces van de auto-immuniteit bij sarcoïdose maakt dat granulomateus weefsel/macrofagen calcitriol aanmaken ,dus het lichaam maakt wel degelijk door dit auto-immuunproces de calcitriol aan.

Het heeft niets met auto-immuniteit te maken, maar specifiek met de afweerreactie (met name de hoge activiteit van macrofagen) van het lichaam bij sarcoïdose. Probeer even dat onderscheid te zien. Als extrarenale 1,25-(OH)2D3-productie een gevolg zou zijn van auto-immuniteit op zich, dan zou die optreden bij alle auto-immuunziekten. Bovendien, ziekten waarbij hetzelfde mechanisme optreedt, zoals tuberculose en lepra, zijn geen auto-immuunziekten maar infectieziekten.

Dat prednison als afweeronderdrukker dit proces tot stilstand brengt is dan ook niet verwonderlijk.

Dat klopt, omdat de macrofagen er minder actief van worden.

[pga]

Het proces van de auto-immuniteit bij sarcoïdose maakt dat granulomateus weefsel/macrofagen calcitriol aanmaken ,dus het lichaam maakt wel degelijk door dit auto-immuunproces de calcitriol aan.

Het heeft niets met auto-immuniteit te maken, maar specifiek met de afweerreactie (met name de hoge activiteit van macrofagen) van het lichaam bij sarcoïdose. Probeer even dat onderscheid te zien. Als extrarenale 1,25-(OH)2D3-productie een gevolg zou zijn van auto-immuniteit op zich, dan zou die optreden bij alle auto-immuunziekten. Bovendien, ziekten waarbij hetzelfde mechanisme optreedt, zoals tuberculose en lepra, zijn geen auto-immuunziekten maar infectieziekten.

Dat prednison als afweeronderdrukker dit proces tot stilstand brengt is dan ook niet verwonderlijk.

Dat klopt, omdat de macrofagen er minder actief van worden.

Dat begrijp ik ook wel .Maar de discussie ging hier vooraleerst over sarcoïdose en dan is het hele proces m.i. dat leidt tot extrarenale productie wel het uiteindelijke gevolg van de auto-immuniteit althans daar waar auto-immuniteit tot granulomen leidt.

Wat is sarcoïdose?

Sarcoïdose is een auto-immuunziekte waarbij spontaan ontstekingen ontstaan in verschillende organen en weefsels van het lichaam. Als afweerreactie op de ontsteking worden door het lichaam grote hoeveelheden witte bloedcellen aangemaakt die zich ophopen. Deze ophopingen worden granulomen genoemd.

Vervolgens:

Gelet op de hoge 1,25-(OH)2D3-spiegels in het bloed bij granulomateuze aandoeningen met als gevolg hypercalciëmie en (of) hypercalciurie komt het nu zeer belangwekkend voor dat alveolaire macrofagen van patiënten met sarcoïdose in staat zijn 1,25-(OH)2D3 te vormen. Deze vitamine D-metaboliet heeft immers zoals een monokine invloed op de differentiatie van monocyt tot macrofaag en op de fusie van macrofagen tot grote meerkernige vormen (polykaryonen).15 De ter plaatse van de granulomen hoge concentraties van 1,25-(OH)2D3 zouden samen met mediatoren zoals interferon en een macrofaagmigratie remmende factor op paracriene of autocriene wijze de granuloomvorming weer bevorderen, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. Glucocorticosteroïden lijken evenals hydroxychloroquine dit ronddraaiende wiel tot stilstand te kunnen brengen. Deze hypothesen stellen de plaats van calcitriol bij het ontstaan van sarcoïdose en de betekenis van glucocorticosteroïden en hydroxychloroquine bij de behandeling van deze aandoening in een meer helder daglicht.

https://www.ntvg.nl/artikelen/vitamine- ... t/volledig

[Floortje]

Mark:

Ook werd B12 bepaald: 210/ 167/ 184/ 178/ 214. Bij ref. 107-675 pmol/l.
Hoe en door wat wordt bepaald of een waarde omhoog gesjord moet worden? Of juist niet?

Bij die referentiewaardes is hier net wel/net niet sprake van het zogenaamde "grijze gebied".
In dergelijke gevallen moet er eigenlijk - als je ook klachten hebt die kunnen passen bij B12-tekort - verder gezocht worden. O.a. door MMA en homocysteine te bepalen.
Ook moet er dan nagedacht worden over de oorzaak van het tekort.
Daarvoor kan o.a. antistoffen intrinsieke factor / parietale cellen bepaald worden.

Zie o.a. ook de links in die leeslijst van BigEndo5 congres.

Er wordt overigens te pas en te onpas geroepen dat Hashimoto en B12-tekort samen gaan, maar uit onderzoek kan ik daar niks anders dan de normale comorbiditeit over vinden. En kom dan ok niet hoger dan max 10% vd mensen met Hashi zou B12tekort hebben.

En even afwachten wat Floortje vandaag nog te weten komt.

De ontmoeting met B12 expert/-onderzoeker was erg leerzaam en interessant. Zij is er al ca. 8 jaar mee bezig, houdt alle literatuur bij en weet enorm veel over het B12/folaatmetabolisme. Ik heb er 2,5 uur gezeten. Jammere is dat mijn geheugen nogal rampzalig is op dit moment en ze een rap praattempo had. Op het moment zelf geen probleem, maar nu denk ik: had ik maar meegeschreven...
Verder zit zij zo in die materie van het metabolisme en is dat zo complex dat ik allerlei zaken ook niet snapte (al die pathways in het metabolisme waarbij in ieder stapje wel wat mis kan gaan, zoals gen/enzymdefecten etc.).
Maar goed, ze zou me nog wat van de belangrijkste overzichtsartikelen sturen en ook wat artikelen speciaal over ouderen en op mijn verzoek ook nog over de relatie tussen Hashimoto en B12 deficiëntie.
Prevalentie B12 deficiëntie bij verpleeghuisbewoners schijnt rond de 35% te zijn.
Volgens haar is prevalentie B12 deficiëntie in combinatie met Hashimoto hoger dan 10%, maar stomme is dat ik het getal wat ze noemde ook niet opgeslagen heb
Ik dacht dat ze 30% noemde, maar misschien haal ik zaken door elkaar.
Wordt vervolgd zodra ik meer zinnigs kan melden.